培训课件_急性肾损伤诊治进展.ppt

急性肾损伤 以前称为急性肾衰（acute renal failure），实质是由于各种病因使肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征，血尿素氮及血肌酐迅速升高并引起水、电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。 2005年9月，由国际肾脏病学会 ISN 、美国肾脏病学会 ASN 、美国肾脏病基金会 NKF 及急诊医学专业来自全球多个国家的专家们共同组成了急性肾损伤的专家组 AKIN），拟将以往所称的急性肾衰竭（ARF 更名为急性肾损伤 AKI ，并讨论了有关AKI的定义和分级。 导致患者死亡率增高的因素各家报告结果不完全一致。可能与急性肾衰的概念混乱、以及认识不足有关。 可以肯定，减少急性肾衰竭患者病死率的关键是早期诊断、早期防治。 【病因与分类】 肾前性----血容量减少 广义 肾后性---急性尿路梗阻 肾 性----肾缺血或肾中毒 狭义：急性肾小管坏死 （ATN 【发病机理】 （一）肾前性AKI （二）肾性AKI （三）肾后性AKI （一）肾前性AKI 肾血流动力血异常：皮质血流量减少,髓质充血。 ① 交感神经过度兴奋 ② 肾内肾素-血管紧张素系统兴奋 ③ 肾内舒张血管性前列腺素 主要为PGI2,PGE2 合成减少,缩血管性前列腺素 血栓素A2 产生过多 ④ 血管缺血导致血管内皮损伤,血管收缩因子 内皮素 产生过多,舒张因子 一氧化氮 产生过少——可能为最主要机制 ⑤ 管-球反馈过强:ATN时,肾小管受损后对钠、氯重吸收功能降低，使到达致密斑处的小管内液的钠、氯浓度升高，进而通过肾素－血管紧张素的作用使入球小动脉收缩，阻力升高，肾血流减少，肾小球滤过率降低 （二）肾性AKI 按损伤部位可分为小管性、间质性、血管性和小球性 小管上皮脱落,管腔中管型形成导致肾小管管腔堵塞,小管腔内压力增高,一方面妨碍肾小球滤过,一方面管腔内容物进入间质 反漏 ,加剧了已有的组织水肿,进一步降低了肾小球滤过,加重了肾小管间质缺血性障碍 少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 ATN病理 大体观——肾肿大,苍白,重量增加;切面皮质苍白,髓质呈暗红色 光镜——肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死组织、管型和渗出物 肾毒性物质引起者——肾小管病变主要分布在近曲小管，病变分布均匀，肾小管基膜完整。一般至病期一周左右，坏死的肾小管上皮细胞始再生，并很快重新覆盖于基底膜上，肾小管形态逐渐恢复正常 肾缺血所致者——小管髓袢升段和远端小管病变明显，病变分布不甚均匀，肾小管基膜可断裂、溃破。肾小管上皮细胞基底膜损害严重者，细胞往往不能再生，该部位为结缔组织增生所代替，故缺血性损害恢复时间较长 ATN临床表现 三期 起始期 维持期（少尿或无尿期） 恢复期 三型 少尿型ATN 非少尿型ATN 高分解型ATN 起始期： 此期患者常遭受一些已知ATN的病因，但尚未发生明显的肾实质损伤，在此阶段ARF是可以预防的。否则进入维持期。 临床表现 二、维持期（少尿期） 一般持续7～14天。 主要症状： 1、尿量明显减少；少尿＜400ml/日，无尿＜100ml/日，非少尿型ARF虽然尿量不少，但cr升高44.2～88.4umol/L/d。 2、系统症状，急性尿毒症状。 维持期临床表现 水电紊乱酸碱失衡 水过多：表现为稀释性低钠血症,软组织水肿,体重增加,高血压、肺水肿、脑水肿等 高钾血症：为常见的死因之一 原因①肾排钾减少②酸中毒、组织分解过快 表现：恶心、呕吐、手麻、心率减慢，后期出现室颤、室内、房 室传导阻滞 血钾与心电图表现之间可存在不一致现象 高钾心电图：Ｔ波高尖，Ｐ-R间期延长,QRS波增宽 低Ca2+高P3-血症：程度不如CRF 低钠、低氯血症 稀释性低钠血症*所致 代谢性酸中毒肾排酸能力减低，合并高分解代谢时，酸性产物增多 ATN 少尿型 少尿期临床表现 系统症状 消化系统：最早出现,厌食、恶心呕吐，严重者消化道出血，少数可出现肝功能衰竭、黄疸等。预后不良征象。 心血管系统：心力衰竭,血压依基本病因而异 。感染、中毒、脱水者偏低，钠水潴留时增高 肺部症状：感染、肺水肿。ARDS-预后严重不良的征象 神经系统：性格改变,神志模糊,定向障碍,昏迷抽搐等 血液系统；出血倾向,甚至DIC 多器官功能障碍综合征（MODS）：指两个或两个以上器官同时或先后发生功能障碍。 恢复期临床表现 多尿早期：尿量增加超过400~500ml/d,即可认为是多尿期开始.但血肌酐、血尿素氮仍可继续上升，高钾、酸中毒仍明显。 多尿后期：尿量多在2000ml/d以上,有时高达3000~5000ml/d,血肌酐、尿素氮已开始下降 多尿的原因：①近端肾小管细胞对水钠重吸收尚未完全正常,滤过液从尿中大量丢失 ②渗透性利尿:少尿期在体内