浅析脓毒症sepsis3.0.pptVIP

是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应， 同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。 危重病人因机体代谢功能紊乱，最易引发SIRS。严重者可导致多器官功能障碍综合征（MODS）。 代偿性抗炎反应综合症（Compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS）感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。 适量的抗炎介质有助于控制炎症，如若抗炎介质产生过量并泛滥如血，则可引起代偿性抗炎反应综合症，导致机体免疫功能抑制，增加对感染的易感性。内源性抗炎介质失控性释放可能是导致机体在感染或创伤早期出现免疫功能损害的主要原因。 炎症加重时促炎介质和抗炎介质均可泛滥入血，导致SIRS与CARS。如SIRSCARS,即SIRS占优势时，可导致细胞死亡和器官功能障碍。如CARSSIRS，即CARS占优势时导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。当SIRS与CARS同时并存又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合征（Mixed antagonism response syndrome，MARS）。 Sepsis 2.0则在Sepsis 1.0的基础上再加上了21条诊断指标。可惜的是，Sepsis 2.0过于复杂，故临床上很少应用。然而十几年过去了，随着人们对Sepsis的了解更加深入，传统定义的缺陷越来越显露：2003-2011年，Sepsis诊断率提高170%，同期肺炎诊断率下降了22%。然而，并非所有被诊断为Sepsis的患者都是Sepsis，各地治疗方法和死亡率也有所差异，主要归咎于原发病不同，其导致的症状也不同。 sepsis代表“坏”的感染即可导致器官功能障碍和不好的结局 新的Sepsis的定义更好识别病理生理学、检验学和流行病学， sepsis 3.0不认可Sepsis=感染+SIRS≥2 让医生知道感染何时不再仅仅是感染，而会发展到更严重的后果。专家组达成共识，患者的失控的反应是关键， 20多年来，Sepsis的诊断都是以SIRS作为标准，但SIRS往往忽视了机体的抗炎反应和对于炎症的适应性反应。同时以SIRS为标准的传统定义太过宽泛，特异性太低了。举个例子，小编最近得了细菌性感冒，前天去公园跑步，跑完后心率100+次/分，呼吸也快30次/分了，根据以往的标准，小编应该被刻上Sepsis的烙印，随后被送进ICU，身上插满管子进行治疗而不是在这里给大家分享Sepsis 3.0（笑）。在临床上也因为这样给了许多符合“Sepsis”标准的患者过度医疗。 目前认为宿主反应是关键，这个反应不单单是sirs，还发生抗炎和其他非适应反应 精神改变(如意识模糊，活动过度，记忆障碍)、肌肉痉挛、多汗、震颤、腹泻、共济失调和(或)发热，其发病机制尚不明确 Sepsis应该指情况糟糕的感染，这种感染情况可导致器官衰竭（OD），而OD是导致Sepsis患者预后较差的重要因素。因此，Sepsis 3.0是过去重症Sepsis的定义，即机体对于感染的失控反应所导致可以威胁生命的OD。 异常调控的宿主反应，，，，器官功能障碍 专家组认为SOFA是现在普遍被大家接受，也是反映患者严重程度上相对精确的量表。专家组建议当SOFA评分≥2时，可以认为患者出现OD，也就是说Sepsis 3.0=感染+SOFA≥2。 器官功能障碍的定义？感染导致的sofa评分急性改变大于2 专家组认为，相对治疗感染患者，治疗具有OD等死亡风险的感染患者才是重点。无论OD和感染孰先孰后，只要两者并存即可诊断为Sepsis。 专家组将Sepsis 2.0中的21条诊断指标进行数据分析，从而筛选出预测Sepsis患者不良预后最有效的指标，结果有3个指标脱颖而出：呼吸频率（RR）、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、收缩压（SBP）。这3个指标被专家组命名为Quick SOFA[qSOFA，SOFA即序贯性器官功能衰竭评分（表）]，将qSOFA、SIRS、SOFA进行大数据分析，分析哪种指标能更精确地预测Sepsis患者预后，结果qSOFA优于其他两者，而且qSOFA是重症监护中非常容易获取的数据。 由于过去Septic Shock的定义过于模糊，以至于Septic Shock的死亡率变异性非常大（25%~75%），换句话来说就是100个人眼里有100个Septic Shock。专家组认为Septic Shock不单单是循环衰竭，更是细胞分子水平上的损伤，这对生物学来说是重要的，但对临