进展性脑梗死64例医源性因素分析.docVIP

进展性脑梗死64例医源性因素分析 关键词：进展性脑梗死 　　【摘要】目的探讨进展性脑梗死的医源性因素。方法回顾分析我院64例有医源性因素的进展性脑梗死患者。结果进展因素与降血压治疗不当，血糖控制不良，使用能量合剂及胞二磷胆碱等影响能量代谢药物等医源性因素有关。结论急性脑梗死治疗过程中应尽量避免引起脑梗死进展的医源性因素，降低其发生率。 　 　【关键词】进展性脑梗死；医源性因素 　　Analysisofiatrogenicfactcrsofprogressivecerebralinfactionin64cases 　　　　【Abstract】ObjectiveToexploretheiatrogenicfactorsforprogressvestroke.Methods64casesofprogressivestrokewiththeiatrogenicfactorswereanalyzedretrospectively.ResultsTheadvancedelementsconsistofinsuitablereducingbloodpressure,uncontrolledbloodsugarlevel,prescribingenergy-mixtureor/andciticolinewhichaffectenergymetabolism.ConclusionWeshouldavoidtheseiatrogenicfactorsforprogressivestrokeintreatingcerebralinfarction,reduceincidenceofthese. 　　【Keywords】progressivecerebralinfarction;iatrogenicfactors 　　我科自2002年11月～2005年11月共收治进展性脑梗死112例，其中医源性因素所致的进展性脑梗死64例占57.1%，本文对这64例医源性因素所致的进展性脑梗死进行临床分析，现报告如下。 　　1临床资料 　　1.1一般资料本组入选64例，均符合全国第四次脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准［1］。并经CT证实，其中男36例，女28例，年龄35～84岁，平均59.5岁。有高血压病史58例，有糖尿病史24例，新发现血糖增高9例。 　　1.2进展因素降血压治疗不当18例占28.1%，降血糖治疗不当10例占15.6%，应用血管扩张剂16例占25%，应用能量合剂、胞二磷胆碱等影响能量代谢药物者8例占12.5%，甘露醇应用不当4例占6.25%，血容量不足未及时纠正8例占12.5%。 　　1.3临床表现原来肢体瘫痪加重52例，新发生肢体瘫痪9例，感觉障碍加重3例，球麻痹加重6例，失语加重8例，意识障碍加重6例，新出现意识障碍3例。 　　1.4辅助检查64例患者均于入院和病情加重时行头颅CT检查，原梗死面积扩大51例，新出现梗死病灶9例。 　　1.5治疗及转归因降血压治疗不当者，减量或停用降血压药物，血压过低（收缩压＜90mmHg）适当扩容，使用升压药物使血压维持在正常偏高水平；因使用能量合剂及胞二磷胆碱而使病情加重者均应停用；血容量不足致使病情加重者扩充血容量；由于血糖过高控制不良所致者加用胰岛素或加大胰岛素用量；因用降血糖药物或胰岛素致血糖过低所致者停用胰岛素或降血糖药物，静滴葡萄糖；甘露醇应用不当者停用甘露醇，在以上治疗基础上给予抗血小板聚集，改善微循环，抗凝、降纤、针灸、康复等治疗。瘫痪肢体肌力恢复至5级者3例，肌力提高1级者24例，提高2级者29例，肌力无变化者6例，死亡2例。 　　2讨论 　　进展性脑梗死是指脑梗死发生后的一段时间内，脑梗死的原发性神经系统症状体征在医疗干预后仍继续加重的一个临床过程［2］，进展的时间从数小时到10余天不等，属于难治性脑血管病，致残率和死亡率较高，容易产生医疗纠纷。究其原因，除疾病本身的演化特点外，另一个不容忽视的因素是治疗不当，现将64例进展性脑梗死的医源性因素分析如下。 　　2.1降血压治疗不当在64例进展性脑梗死中有18例是由降血压过快、过低引起占28.1%，血压下降后导致梗死进展的机制可能是在脑动脉硬化的基础上，尤其是大血管病变而致狭窄远端血流灌注下降，在侧支循环不良的部位发生梗死，所以有些患者尽管血压很高，但血压略下降症状即加重，特别是脉压小的患者，血流动力学机制加重了半暗带区的缺血，从而进一步发展为进展性脑梗死，为此临床工作中要特别注意脑梗死患者急性期血压的保护，当患者血压不超过180/100mmHg时一般不急于抗高血压治疗。 　　2.2血管扩张剂的应