第十章 孢子虫疟、刚（参考）.pptVIP

免 疫 1.固有免疫 Duffy血型阴性基因的黑人 不感染p.v. 镰状RBC贫血和G6PD缺乏患者 不感染p.f. 2.获得性免疫 疟原虫的抗原有种和株的特异性，同株不同发育阶段和期的特异性。 带虫免疫 免疫逃避 带虫免疫:人体感染疟原虫后，产生一定程度的免疫力：①可杀伤体内原有的寄生虫，使其数量明显下降，维持在一个低水平上，临床症状消失，呈带虫状态，但不能完全清除体内的寄生虫；②可抵抗同种寄生虫的再感染；③体内无寄生虫时此免疫力即消失。 伴随免疫：人感染血吸虫后可获得部分免疫力，患者门静脉内仍有成虫寄生和产卵，宿主对再感染童虫有一定免疫力，而无损于体内的成虫。 【致 病性】 1.潜伏期 由疟原虫侵入人体到出现疟疾发作的 间隔时间。 发热阈值：引起疟疾发作的最低原虫数/mm3血液 P.v 10-15至200-500/mm3 P.f 500-1300/mm3 潜伏期时间 P.v 12天（长潜伏期虫株11月） P.f 6-27天（平均11天） 是由红内期的裂体增殖所致 2.疟疾发作 发作原因：是由红内期的裂体增殖所致。 典型发作表现 典型发作过程 冷(寒颤) 热(发热) 汗(出汗退热) 间歇 发作周期： 间日疟为隔日(48小时）发作1次; 恶性疟隔36~48小时发作1次; 疟疾热型与红内期发育的关系 3.疟疾再燃与复发 （1）再燃：疟疾初发停止后，经过数周或数月，患者在无重新感染的情况下，体内残留的少量红内期疟原虫重新大量繁殖，又引起疟疾发作。 原因：体内残留的少量红内期疟原虫所致。 四种疟原虫都可发生再燃。 （2）复发：原发的疟疾发作停止后，红内期疟原虫已被彻底消灭，未经蚊媒传播感染，经过一段时间（半年或一年）无症状的潜隐期，又出现疟疾发作。 原因：体内迟发型子孢子所致。 间日疟和卵形疟有复发，恶性疟和三日疟无复发。 时 间 红内期虫数 发热阈值 时 间 红内期虫数 发热阈值 再 燃 复 发 4.贫血 疟原虫直接破坏RBC。 脾功能亢进，正常RBC被吞噬破坏。 骨髓造血功能被抑制，RBC生成障碍。 免疫病理引起RBC的溶解、吞噬、破坏。 5.脾肿大：疟疾的一个重要体征 由于脾充血，单核吞噬细胞增生，出现脾肿大。 发病3～4天后可触及 6.疟性肾病 临床表现：全身水肿、腹水、蛋白尿、高血压、肾衰、死亡。多见于长期未愈的三日疟患者。 7.凶险型疟疾 临床上分脑型疟、超高热型、厥冷型、胃肠疟。以脑型疟最常见也最危险。多由恶性疟原虫所致。 8.其他类型疟疾 如黑尿热、先天性疟疾、婴幼儿疟疾、输血疟疾等 【诊 断】 1.病原学诊断 是疟疾确诊的依据。 （1）厚、薄血膜染色镜检法 采血部位：无名指或耳垂末梢血液。小孩在足后根。 采血时间： 间日疟和三日疟在发作数小时至10余小时内。 恶性疟在发作开始时采血。 血液涂片： 检查对象： 间日疟原虫红内期各阶段 恶性疟原虫红内期的环状体及配子体。 （2）溶血离心沉淀 （3）血沉棕黄层定量分析法 2.免疫学诊断 间接荧光抗体试验 酶联免疫吸附试验 放射免疫试验 免疫浸条试验 3.分子生物学技术 核酸探针检测和PCR 【流行与防治】 1.分布 疟疾分布广泛，主要在亚热带和热带地区。全球每年有3~5亿人感染，疟疾曾是重点防治的五大寄生虫病之一。经过多年防治，我国疟疾疫情已大幅度下降。 2.流行环节 （1）传染源 外周血液中有成熟配子体的现症病人和带虫者。 （2）传播途径 经雌蚊叮人皮肤传播（主要传播途径） 经输血感染 经胎盘感染 （3）易感人群 除高疟区成人和从母体获得一定抵抗力的婴 儿外，一般人对疟原虫普遍易感。 3.防治 防蚊灭蚊 常用预防药物有氯喹或乙胺嘧啶加磺胺多辛； 接种疟疾疫苗。 治疗药物：杀灭红内期原虫的药物有氯喹、磷酸氯喹、青蒿素等；杀灭红外期原虫和配子体的药物有伯氯喹、伯胺喹啉、乙胺嘧啶等。 第二节 刚地弓形虫 简称弓形虫 猫科动物 是终宿主 人和多种脊椎动物 是中间宿主 多途径 感染（口，血液，伤口、母婴等） 先天性弓形虫病 初孕妇女经胎盘感染胎儿，可致流产、早产、畸胎或死产，早孕期感染畸胎发生率高。 孕前检查与优生优育常规项目 弓形虫(Toxoplasma gondii) 风疹(Rubella Virus) 巨细胞病毒(Cytomegalovirus) 单纯疱疹Ⅰ