内科学2-温医附二院-骨质疏松症-内科学第7版 1学时.pptVIP

Silent no more 患者 邵某某，88岁，男性，既往体健，有大量饮酒史 主诉：腰痛6天，加重4天 现病史：6天前患者无明显诱因下开始出现腰痛，初以腰部坠重感明显，疼痛不剧，无下肢及腰部麻木，无小便失禁。4天前患者腰部坠重感加重，活动翻身时进一步加重，难以忍受，制动时疼痛感不明显，2天前来我院查腰椎X线示?，在我院查骨密度示?，拟“?”收住入院 骨质疏松症osteoporosis 温州医学院附属二院内分泌科 钱掩映 大纲要求 掌握：骨质疏松症的定义，临床表现、诊断，治疗与预防。原发性骨质疏松症的分类。 了解：骨质疏松症病因和危险因素，继发性骨质疏松症的分类，骨质疏松症的鉴别诊断。骨转换率评价。 定义 骨质疏松症（osteoporosis，OP）：是一种以骨量低下和骨微结构破坏为特征，导致骨脆性增加，易发生骨折的全身性骨代谢疾病（1994年 WHO）。 2001年NIH提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 分类 原发性 绝经后骨质疏松症（ I 型）：发生在绝经后5~10年内，多数患者的骨转换率增高，亦称高转换型OP。 老年性骨质疏松症（II 型）：70岁以后发生的OP。 特发性骨质疏松症（包括青少年型） 继发性：病因明确（内分泌代谢疾病或全身性疾病） 病因和危险因素 正常成熟骨的代谢主要以骨重建（bone remodeling）形式进行。在调节激素和局部细胞因子等的协调作用下，骨组织不断吸收旧骨，生长新骨。如此周而复始地循环进行，形成了体内骨转换的相对稳定状态。 病因和危险因素 成年以后，骨转换的趋势 随年龄增加，骨代谢转换率逐年下降，骨矿密度（BMD）或骨矿含量（BMC）逐年下降。正常情况下，每年的BMC丢失速度约 0.5%。 老年男性的BMC下降速率慢于老年女性，因为后者除老年因素外，还有雌激素缺乏因素的参与。 病因和危险因素 骨吸收的影响因素 雌激素缺乏、活性维生素D减少、PTH增高、细胞因子表达紊乱 骨形成的影响因素 峰值骨量降低（遗传因素、性成熟障碍） 骨重建功能衰退（老年、成骨细胞） OP和OP性骨折的危险因素 高龄、吸烟、制动、体力活动过少、酗酒、跌倒、卧床、长期服用糖皮质激素、光照减少、钙和维生素D摄入不足 临床表现 骨痛和肌无力 骨折 并发症 临床表现-骨痛和肌无力 轻者无症状 较重者可有腰背酸痛，乏力或全身骨痛 骨痛成弥漫性，无固定部位，无压痛区 负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 临床表现-骨折 轻度外伤或日常活动后发生的骨折为脆性骨折。 多发部位：脊柱、髋部和前臂。 脊柱压缩性骨折多见于PMOP患者，可无诱因，突出表现为身材缩短。 髋部股骨颈骨折以老年性OP患者多见。 临床表现-骨折 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。 发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 临床表现-并发症 胸廓畸形和驼背------影响心肺功能 肺活量、心排血量下降------呼吸道感染 髋部骨折者-------感染、心血管疾病 诊断 诊断线索 绝经后或双侧卵巢切除后女性 不明原因的的慢性腰背疼痛 身材变矮或脊柱畸形 脆性骨折史或脆性骨折家族史 存在高龄、吸烟、制动、低体重、长期卧床、服用糖皮质激素等危险因素 诊断 临床上用于诊断OP的通用标准是：发生了脆性骨折及/或骨密度低下，目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。 脆性骨折：有过脆性骨折临床上即可诊断OP 骨密度测定 诊断 骨矿密度（BMD）简称骨密度，是目前诊断OP、预测OP性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。 骨密度能反映70%的骨强度。 骨密度测定 测定方法 双能X线吸收法（DXA）是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为OP的诊断金标准。 诊断标准 基于DXA测定：骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属于正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差之间为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（1998，Geneva）。 骨密度测定 现在通用T-Score（T值）表示， T值≥-1.0为正常 -2.5 T值 -1.0为骨量减少 T值≤ -2.5为骨质疏松 诊断 骨代谢转换率的评价 骨形成指标----血清骨源性碱性磷酸酶 骨钙素 1型胶原羧基前肽 骨吸收指标----尿钙/尿肌酐、吡啶啉等 鉴别诊断 老年性OP与PMOP 既往病史、BMD、骨代谢生化指标 内分泌性