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诊断 (二) (三)血液检查 血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能 血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高,48小时血肌酐升高26.5μmol/L ,或7天血肌酐升高至1.5倍基础值;或尿量低于0.5ml/(kg.h),持续时间大于6小时 血清电解质测定,pH或血浆[HCO3-]测定 ARF的发生率 普通住院:5% ICU: 30% Hou SH et al. Am J Med.1983;74:243 ATN的诊断与鉴别诊断(一) 与肾前性少尿鉴别 1补液试验 2尿液分析 尿沉渣 尿比重 尿渗透压 尿肌酐/血肌酐 尿钠浓度 肾衰指数 钠排泄分数 滤过钠排泄分数(FENa) FENa=(尿钠÷血钠)÷(尿肌酐÷血肌酐)×100 肾前性急性肾衰<1%; 急性肾小管坏死及肾后性急性肾衰多>1%。 肾衰指数(RFI) 肾衰指数(RFI)=尿钠÷(尿肌酐÷血肌酐) 肾前性急性肾衰<1; 急性肾小管坏死及肾后性急性肾衰多>1。 鉴别诊断(二) 与肾后性尿路梗阻鉴别 有结石、肿瘤、前列腺肥大等病史,突然出现少尿、无尿; 影像学鉴别 与其他肾性AKI鉴别 特殊病史(恶性高血压、血栓性微血管病) 临床表现 化验异常 药物治疗反应 肾活检 治疗 包括非透析治疗和肾脏替代治疗 (一)纠正可逆的病因 对于各种严重外伤、心力衰竭、急性失血等进行扩容补液 停用影响肾灌注或肾毒性药物 尿路梗阻,及时采取措施去除梗阻 (二)维持体液平衡 补液量:前一日尿量+500毫升 注意水中毒 六治疗 限制水 分的摄入 (1)原则: 严格记录24小时出入量, 量出为入,宁少勿多 (2)入量计算: 入量=显性失水+不显性失水—内生水 (3)标准: 体重0.5KG/日下降,血清钠130mnol/L 以上,中心静脉正常,无心衰及肺水肿 (三)饮食和营养 饮食:低优质蛋白、高热量、高维生素 每日热量:35kcal/kg 蛋白:0.8g/kg 对高分解代谢或营养不良及透析患者蛋白质摄入量可放宽 (四)高钾血症 (1)严格控制钾的摄入: 禁食含钾高的食物及药物,供给足够热量,控制 感染,清除坏死组织,纠正酸中毒,不输库存血等 (2)降低血清钾: ①10%G-Ca20ml 静脉缓慢注射 ②5-50%GS+胰岛素(2-4u/1克) 静脉滴注 ③5%碳酸氢钠100毫升静滴 ④口服降钾树脂 ⑤必要时进行血透或腹透 (五)代谢性酸中毒 血清HCO3-低于15mmol/L,5%碳酸氢钠100-250毫升静滴 严重,立即血透 (六)感染 常见并发症 应尽早使用抗生素 根据药敏及肌酐清除率选药物及剂量 肾脏替代治疗 指征: 1严重高钾血症 2严重代谢性酸中毒 3容量负荷过重对利尿剂治疗无效 4包括心包炎和严重脑病 重症患者倾向于早期进行肾脏替代治疗 尽早清除体内过多的水分,避免水中毒 尽早清除体内毒素,使毒素造成的各脏器病变减轻,有利于损伤细胞的修复,减少各脏器并发症 预防或及早纠正高钾血症和代谢性酸中毒,以稳定机体内环境,促进病人恢复 减少并发症和病死率,提高存活率 使液体、热量、蛋白质及其他营养物质的摄入量放宽,有利于肾损伤细胞的修复和再生 透析方式: HD、PD、IHD、CRRT 多尿期的治疗 原则 保持水、电解质平衡 增进营养,增加蛋白质的补充 增强体质,预防治疗感染 注意合并症的发生 恢复期治疗 一般无需治疗 注意 预后 死亡率下降,结局与病因和合并症的严重程度相关 无并发症死亡率10-30% 重症尤其MODS死亡率达30-80% 感染、心血管并发症、呼吸衰竭为主要死因 Prevention 积极治疗原发病,及时发现导致ATN的危险因素并加以去除是防止发生ARF的关键。 括积极补充血容量,增加肾血流量,清除创伤坏死组织,控制惑染,解除肾血管痉挛等。 减少医源性ARF发生率 接受碘造影剂前、某些特定的手术前(尤其是修补腹腔动脉瘤和肾移植损时)和进行顺铂等化疗前和化疗时要适当补充液体; 在血液病肿瘤大剂量化疗前,预先使用别嘌呤醇减少尿酸生成; 有肾脏疾病的患者,应慎用非甾体类抗炎药; 避免使用或慎用肾毒性的抗生素 急性肾损伤(acute kidney injury AKI)Acute renal failure 温州医学院附属二院 赵艳玲 定义 由各种原因引起的肾功能在短时间内迅速下降而出现的临床综合症; 可发生在无肾脏病的患者,也可A ON C; 主要表现为氮质废物升高,水、电解质和酸碱平衡紊乱,及全身各系统并发症;常伴有少尿。 几小时-几周 概述 1.近十年来,提出重新命名 a) 急性肾衰竭
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