药理学各药 考试用4.docVIP

第一重点：药物的药理作用（特点）与机制 1. 毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗）。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 4. 阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中 毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香 碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。 阿托品（Atropine） [作用] 竞争性拮抗Ach对M受体的激动作用。 1、解除平滑肌痉挛：松驰多种内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的平滑肌松驰作用较显著。作用部位比较：胃肠膀胱胆管、输尿管、支气管。 2、抑制腺体分泌：唾液腺。汗腺呼吸道腺体胃腺。 3、眼：（与毛果云香碱作用相反） （1） 散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。 （2）眼内压升高：散瞳，虹膜退向四周边缘，前房角变窄，阻碍房水回流。 （3）调节麻痹：睫状肌松弛，拉紧悬韧带，使晶状体变扁平，屈光度降低，视近物模糊，视远物清楚。 4、心血管系统： （1） 心率增加和传导加速：阻断M受体，解除迷走神经对心脏的抑制。迷走神经张力高的青壮年，心率加快作用显著。 （2） 扩张血管，改善微循环：治疗量对血管和血压无明显影响，大剂量解除小血管痉挛，可能与阻断α受体有关。 5、中枢神经系统： （1） 较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延脑和大脑。 （2 ）中毒剂量（10mg），由兴奋转入抑制（昏迷等） [应用] 1、解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛 膀胱刺激症 胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶合用） 2、抑制腺体分泌：（1）全身麻醉给药；（2）严重盗汗和流涎症； 3、眼科：（1）虹膜睫状体炎；（2）检查眼底；（3）验光配镜：使调节麻痹、晶状体固定。现已少用，仅儿童验光时用。 4、缓慢型心律失常：窦性心动过缓、窦房阻滞、I、II度房室传导阻滞。 5、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。 6、解救有机磷酸酯类中毒。 [不良反应] 1、副作用：口干，心悸，视力模糊等。 2、过量中毒：幻觉、谵忘、精神错乱、高热、严重时可中枢兴奋转入抑制，昏迷，血压下降，呼吸抑制。 中毒解救药：毛果芸香碱，新斯的明，毒扁豆碱。 当解救有机磷酸酯类中毒而用阿托品过量时，不宜用新斯的明和毒扁豆碱。 5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。山莨菪碱可改善微循环。主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。 6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。呼吸肌麻痹用新斯的明解救。 7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者（持续去极化，释放K过多）如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。使用抗胆碱脂酶药患者禁用。 8. 去甲肾上腺素：α受体激动药。用于休克，上消化道出血。不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。主要机理为收缩外周血管。 去甲肾上腺素 （NA， Noradrenaline； NE， Norepinephrine）[作用] 1、心脏： 激动β1受体，心缩力增加，传导加速，在整体情况下，由于血压升高，可使心率减慢。 2、血管和血压： 激动α受体，血管收缩，收缩压和舒张压均显著升高。 [应用] 1、休克和低血压： 仅限于某些休克如早期神经性休克和药物中毒，腰麻等引起的低血压。2、上消化道出血（口服） [不良反应] 1、局部组织缺血坏死： 因静滴过久，药液浓度过高或外漏，用酚妥拉明或普鲁卡因局部浸润注射治疗。 2、急性肾功能衰竭： 因用药过大过大、过久使肾血管强烈收缩。 α受体阻断药[分类]1短效类（竞争性α受体阻断药）：酚妥拉明（苄胺唑啉，Phentolamine）妥拉唑啉 2.长效类（非竞争性α受体阻断药）：酚苄明（Pheoxbenzamine） [作用] 1、血管和血压：阻断α受体和直接舒张血管，小动脉和小静脉扩张，血压下降。 2、兴奋心脏：（1）血压下降，反射性兴奋心脏； （2）阻断神经末梢突触前膜α2受体，促