荧光光谱法分析盐酸哌唑嗪与牛血清白蛋白的结合作用.pdfVIP

伤害性刺激的产生，二是直接的细胞毒性 。在实验中，使 REFERENCES 用“老化”1 h的AI3刺激培养的神经元，结果显示，低浓度 (0．5 g．mol·L )没有改变神经元活性。随剂量的增加，神 [1] RAMALHO RM，RIBEIRO P S，SOLA s，et a1．Inhibition ofthe E2F·1／P53／Bax pathway by taumurodeoxycholic acid in amyloid 经元损伤加重(LDH释放率增加)，且呈剂量依赖性。 beta—peptide—induced apoptosis of PC12 cells[J]．J Neurochem， GCs作为一种公认的应激激素，其受体(glucocoticoids 2004，90(3)：567-575． Receptor，GR)广泛分布于中枢神经系统，尤其是脑组织的海 [2] LUE L F，KUO YM，ROHERA E，et a1．Soluble amyloid{be— 马。正常浓度下的GCs不仅能够维持机体正常的生长发育， ta}peptide concentration as a predictor of synapfie change in 而且参与中枢神经系统功能的调节，但长期大剂量应用GCs Alzheimer~disease[J]．Am J Pathol，1999，155(3)：853-862． 会引起海马神经元萎缩、丢失甚至死亡 J。本研究显示， [3] KIRYUSHKO D，KOFOED T，SKLADCHIKOVA G，et a1．A syn— DEX(10～，10～，10-¨mol·L )对体外培养的的海马神经 thetic peptide ligand of neural cell adhesion molecule(NCAM)， C3d，promotes neufitogenesis and synaptogenesis and modulates 元没有损伤(LDH释放率法)，也不引起明显的海马神经元 presynaptic function in pfimary cultures of rat hippocampal nell— 凋亡(TUNEL法)。进一步实验显示，DEX在低糖环境下，可 Ions[J]．J Biol Chem，2003，278：12325—12334． 明显促进AI3 。 引起海马神经元活力下降；应用TUNEL法 [4] WILLIAMSON R，SCALES T，CLARK BR，et a1．Rapid tyrosine 对海马神经元进行细胞凋亡原位标记时发现，DEX+AI3 。 phosphorylation of neuronal proteins including tau and focal adhe— 组比同剂量的DEX和AB强 组的凋亡率明显增加，表明