骨髓间充质干细胞移植治疗缺血性心脏病的机制.pdfVIP

· 350· Journal of Tissue Engineering and Reconstructive Surgery，December 2007，Vo1．3 No．6 · 综述 · 骨髓间充质干细胞移植 治疗缺血性心脏病的机制 边素艳 盖鲁粤 郭子宽 【中图分类号】Q813．1+1，R542．2 【文献标识码】B 【文章编号】 1673—0364(2007)一06—0350—03 缺血性心脏病的发病率和死亡率极高，严重威胁着人类 度说明MSCs可在体外诱导分化为有功能的心肌细胞．为进 健康。不可逆性功能心肌细胞数量的减少．造成心肌收缩功 一 步体内诱导实验奠定了基础。 能降低，发展成为心力衰竭。目前常规的治疗手段只能缓解 表1 体外诱导MSCs分化成心肌样细胞 症状，而不能修复死亡或濒死的心肌。细胞移植作为一种新 MSCs来源 诱导方法 分化特征 文献 兴的生物学方法，为缺血性心血管疾病的治疗开创了一个全 鼠 5一氮杂胞苷 自发性搏动，闰盘，肌小节，肌球蛋 [2】 新的领域。 白，肌动蛋白，结蛋白．心房利钠肽． 多种细胞被尝试用于再生梗死心肌，包括造血干细胞、 脑钠肽，d、B—MHC，q一骨骼肌肌动 内皮祖细胞、骨骼肌干细胞、骨髓间充质干细胞(Mesenchymal 蛋白，d一心肌肌动蛋白 stem cells，MSCs)等。MSCs具有取材便捷、体外扩增能力强、 鼠 5一氮杂胞苷 心肌细胞样，异丙肾上腺素依赖性 f31 搏动，动作电位，d—A、1B、1D；B1、 基因转染效率高、低免疫源性等特点．被认为是细胞和基因 B2肾上腺素能；Ml、M2胆碱能受体 工程理想的种子细胞【lj。目前已有多项基础和临床研究发现 鼠 与乳鼠心肌 p—MHC、肌钙蛋白I，心房利钠肽、 『4l MSCs移植可明显改善心肌梗死后的心功能，但MSCs改善心 细胞共培养 间隙连接蛋白43 功能的机制尚不完全清楚。本文将对 MSCs治疗缺血性心脏 大鼠 通过半透膜 节律性收缩，5--肌动蛋白、结蛋白、 [5】 病的可能机制作一综述。 与乳鼠心肌 肌钙蛋白T、肌钙蛋白I、肌小节、 细胞共培养 内向钾电流 1 机制一：分化为心肌细胞 人 与人心肌细 p—MHC、p一肌动蛋白、肌钙蛋白 [6】 胞共培养 MSCs是一种非造血成体干细胞，在适当条件下可分化 人 胰岛素、地 肌钙蛋白I、肌节的原肌凝蛋白、 [7】 为中胚层来源的骨、软骨、心肌、脂肪和肌腱等细胞，还可跨 塞米松、抗坏 粗丝联蛋白、z带阳性的d肌动蛋白 胚层向内胚层和神经外胚层，如肝、胆管上皮、肺、肠、皮肤上