腹外疝的网片修补：临床和实验回顾性研究.docVIP

　　腹外疝的网片修补：临床和实验回顾性研究 【关键词】 腹外疝；网片修补 疝修补术在近年得到了较快的发展，其中最大的进步就是应用各种网片材料实行无张力疝修补。不少病例报道取得了好的长期疗效。有关疝修补术的文献很多，报道了不同的手术方法和各自的治愈率及复发率。这篇回顾性研究主要讨论近四、五年的网片材料在疝修补手术中的应用及发展。在疝修补手术中经常使用的有合成的多纤维聚丙烯网片（Surgipro网片），双纤维聚丙烯网片（Prolene网片），单纤维聚丙烯网片（Marles网片），聚四氟乙烯网片（Gore-Tex网片），多纤维聚四氟乙烯网片（Teflon网片），多纤维聚酯网片（Mersilene网片）和一些更薄的网片。在临床上最常用的修补材料是聚丙烯网片和聚四氟乙烯网片。最近关于使用了网片的疝修补术后并发症的报道越来越多。近年来建立了不少关于疝修补的实验模型。其中和临床最相似的是体型较大的动物模型，例如猪和羊，用它们建立的疝模型和人类疝的解剖结构最相近，但是建立这种大体型的实验模型对实验室的要求较高而且费用昂贵。相比来说用兔子和大鼠就比较便宜而且所使用标准动物设施更容易获得。大鼠模型主要有两种：第一种也是最常用的一种即简单的人工破坏腹壁并用不同的生物合成网片修补；第二种模仿人体疝形成的原理，即采用一个或多个腹部纵切口，切开腹肌腱膜及腹中线，只缝合皮肤，这样腹外疝常在1周内形成，用不同的方法修补并对效果进行评价。虽然在动物实验中采用的手术方法不是最重要的，但不同的实验均支持结缔组织的代谢异常是疝复发的基本原因。Ehlers-Danlos综合征、Marfan综合征和成骨不全征是由于自身生化代谢异常导致胶原纤维强度不足而发生疝，被认为是疝形成的先天因素。还有一些其他结缔组织代谢异常，它们的发生机制还没有搞清楚。这些结缔组织代谢异常可能对结缔组织软弱性影响较轻微而发病较晚，这些异常只有测定相关促使因素才能做出临床诊断，例如动脉粥样硬化、多发血管疾病或慢性炎症。纤维胶原的异常将增加切口疝的发生。如Si等［1］证实：与对照组相比，发生或复发切口疝的病人结缔组织中纤维胶原Ⅰ、Ⅱ的含量较少而纤维胶原Ⅲ的含量却相对增加。同样证实纤维胶原Ⅰ缺少或许是疝发生的一个主要原因。值得关注的是病人胶原代谢异常即有主动脉瘤病史的病人，其发生腹股沟疝危险性较高。纤维胶原Ⅰ调节基因缺失的小鼠可以引起主动脉破裂；赖氨酰氧化酶缺失的小鼠由于纤维胶原交织缺陷而发生动脉瘤。主动脉瘤老鼠模型可以对疝的生理研究提供重要的线索，细胞外基质成熟缺陷、弹性蛋白和胶原蛋白降解过快、胆固醇自我调节功能紊乱，血管加压素水平升高均可导致小鼠发生动脉瘤。另外，还有一些蛋白，体内存在的量很小，但是对肌肉的修复，肌腱和腱膜的强度影响很大。这些蛋白分子的结构异常将引起临床症状，尤其在张力较大时。结缔组织降解加速的原因可能和基质金属蛋白酶有关（MMP）。至少已确定有28种基质金属蛋白酶，其中的三种被认为和结缔组织的重塑有关。MMP-13或胶原蛋白酶3有较多的作用底物而起重要作用，MMP-1（炎性细胞诱导胶原蛋白1）可以降解新生肉芽组织中特有的胶原蛋白Ⅲ，MMP-8（白细胞胶原酶2）在组织修复中起重要作用。Rosch等［2］报道，和对照组相比，发生复发疝的病人在形成瘢痕的成纤维细胞中MMP-2活性没有差别。但是在使用聚丙烯（降低疝组织中MMP-2活性和表达）和聚乳酸羟基乙酸补片（试验组和对照组没有差别）却得出了不同结果。很明显很多研究包括最新研究提出的微胶原和组织特异性胶原以及它们的降解机制确实存在。 1 腹股沟疝腹股沟疝修补术是很普通的腹部外科手术。 在芬兰（人口大约5百万）每年大约要施行10 000例腹股沟疝修补术。一生中发生腹股沟疝的可能性男性约27%，女性约3%。最近发表了一项关于腹腔镜腹股沟疝补片修补和开放手术补片修补比较的随访5年的前瞻性双盲随机化试验结果［3］。腹腔镜修补术和Lichtenstein无张力修补术都取得了好的效果，但相比而言腹腔镜手术引起少的腹股沟疼痛和感觉异常。因此，对于有经验的外科医生，腹股沟疝腹腔镜修补术是最优选择。但是，Lichtenstein无张力修补术操作简单，在大部分情况下是腹股沟疝修补的首选术式。而腹腔镜可用于复发和双侧疝的病人。在Lichtenstein无张力修补术中Prolene和Vypro补片随机使用，相比在随访的两组病人中效果没有不同。用人纤维蛋白凝固技术固定补片技术在开放性腹股沟疝修补中也取得了初步很好的效果。在另一 项前瞻性研究中［4］，共研究了2 468例腹股沟疝病人，发现了惊人的高复发率（277例，约11%）。Klinge等引用了Haapaniemi和Nordin最近发表的一项重要报道，他们对S加强。关闭腹膜，用网膜包绕网片以防和腹腔内脏器发生