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                                                        【文章编号]1673-7768(2008)06—1000-02 
2型 糖尿 病 合 并 肺 部感 染6O例临 床 分析 
陈 婷 (广西南宁市第一人民医院内分泌科,530022) 
      [关键词] 2型糖尿病;肺部感染 
      [中图法分类号】R587.1   [文献标识码]A 
   2型糖尿病患者易发生感染,且合并感染多较严重,不易控  高,血红蛋白氧离曲线左移,毛细血管基底膜增厚,使得氧释放 
制,往往加重糖尿病的代谢紊乱。急慢性感染是糖尿病主要的  减低,肺表面活性物质减少,均造成肺通气/血流比例失调,易 
死亡原因之一。现将我院2005—2007年收治6o例2型糖尿病  发生肺部感染。(2)高血糖 高血糖使血浆渗透压升高,细胞 
合并肺部感染患者报告如下。                           免疫机制中多形核自细胞、单核细胞及巨噬细胞的移动性、趋 
1 临床资料                                  化性、吞噬性、黏附性及杀菌能力降低,尤其是酮症酸中毒时, 
1.1 一般资料 男性38例,女性22例,年龄35—86岁,糖尿  酮体使乳酸的抑菌能力减弱,易并发肺部感染且缠绵难愈。反 
病病程1—34年。6o例中51例以不同程度的发热、咳嗽、咳  复肺部感染使肺部广泛纤维化,出现弥漫性间质性肺病,加速 
痰、呼吸困难等症状就诊,9例无明显咳嗽、咳痰症状 ,6例出现  肺部的结构改变,加重了低氧血症,如此反复,形成恶性循环。 
酮症酸中毒,14例合并高血压,7例合并心功能不全,5例合并  (3)免疫功能失调 糖尿病患者的体液免疫功能失调,Isc升 
脑血管意外。                                  高,1gA、IgM降低 】,脂肪酸缺乏,肺泡巨噬细胞中合成的溶菌 
1.2 糖尿病的诊断标准 采用 1996年 12月WHO糖尿病及  酶减少,而代谢的紊乱,使血及组织内糖和甘油含量增高,肝脏 
其并发症定义、诊断标准与分型委员会的建议:空腹血糖≥7.0 转化维生素A功能障碍,这些均导致呼吸道免疫力减低,有利 
mmoVL,餐后2h血糖≥11.1mmol/L为诊断糖尿病标准…。       于结核茵、霉菌等的生长 ,引起肺部反复感染。 
1.3 辅助检查 6o例胸部x线摄片检查提示双肺或单肺有  2.2 治疗方面 (1)及时使用胰岛素有效控制血糖 ,是治疗感 
炎性浸润病灶,其中31例合并慢性支气管炎及肺气肿,9例合  染成功的条件。血糖尽量控制在 10mmol/L以下,这点已成共 
并陈旧性肺结核。54例行痰培养,痰培养阳性为优势菌行分纯  识 。糖尿病合并肺部感染一旦确诊 ,即应使用胰岛素控制血 
鉴定,以MIC法行药敏鉴定,46例分离出致病菌,菌种出现频  糖,使糖尿病对机体免疫学方面的改变及时改善,扭转病情趋 
率顺序为:肺炎克雷伯杆菌 l8例,大肠埃希杆菌7例,铜绿假           向,这是肺部感染能否控制的关键 6【】。(2)及早使用敏感抗生 
单胞菌6例,不动杆菌3例 ,金黄色葡萄球菌5例,表皮葡萄球  素有效控制肺部感染,减少急性并发症的发生,提高抢救成功 
菌2例,白色念珠菌4例,粪肠球菌 1例。血常规白细胞总数  率。糖尿病合并肺部感染的致病菌绝大多数是革兰氏阴性杆 
及中性粒细胞比例增高42例,白细胞总数不高而中性粒细胞  菌,这与患者免疫功能低下、并发症多、长期使用广谱抗生素及 
比例增高18例。                                营养不良有关,应注意尽量根据检验结果合理使用抗生素,避 
I.4 治疗 均使用胰岛素降血糖治疗,尽量将空腹血糖控制  免长期使用同一类抗生素以免造成细菌耐药。(3)肺部感染 
在7.0mmol/L,餐后2h血糖控制在 1I.1mmol/L,在病原  时,气道尤其是小气道由于炎症水肿、分泌物增多以及痉挛等 
学未确定之前,经验性选择广谱抗生素(如头孢菌素、喹诺酮  原因,存在不同程度的阻塞,改善小气道通气功能,可减少 由于 
等),然后根据痰培养药敏检验结果,结合病情,选择针对性较  通气障碍而发生的并发症,是治疗糖尿病并发肺部感染的重要 
强的抗生素(如头孢哌酮-舒 巴坦钠、左氧氟沙星、亚胺培南  条件。临床上主要应用吸痰、吸氧、雾化吸入、局部理疗、13受 
等),疗程8—30d,平均(11.5±4.8)d,同时予祛痰、雾化、吸氧  体兴奋剂、M胆碱受体阻断剂等。(4)糖尿病患者存在糖、蛋白 
等辅助措施 ,并予支持治疗。           
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