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急性脑血管病合并急性心肌梗死心电图改变探究【摘要】 目的 分析急性脑血管病合并急性心肌梗死(AMI)的心电图改变以提高诊断的准确性。方法 对1567例急性脑血管病患者发病24 h内行颅脑CT，标准导联心电图(ECG)及心肌酶学检查。结果 1567例急性脑血管病患者ECG呈AMI改变者38例，经查肌钙蛋白CtnI确诊AMI38例其中前壁5例；前间壁5例；下壁7例；下壁及前壁1例；下壁及右心室4例，非Q波型心肌梗死16例。发现AMI组中出现异常Q波伴ST-T改变，前壁或前间壁AMI时rv1 rv2 rv3及SV3下降支出现切迹或挫折，非Q波型心肌梗死ST段呈下斜型或下垂型下移0.1 mV有重要意义。结论 急性脑血管意外合并AMI的心电图改变有重要的诊断价值。 【关键词】 急性脑血管病；急性心肌梗死；心电图；肌钙蛋白 急性脑血管病为临床常见急重症疾病，合并AMI时病情更加危重。本研究回顾性分析本院2003年1月至2008年10月急性脑血管病合并AMI 38例，旨在探讨其心电图改变特点。 1 资料与方法 1.1 一般资料 2003年1月至2008年10月本院经CT检查确诊急性脑血管病1567例住院患者，其中男945例，女622例，年龄42~90岁，平均(65.27±5.13)岁，均符合1995年中华全国脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准[1]。并经CT证实病灶存在及其部位，脑出血514例；脑梗塞977例；蛛网膜下腔出血76例。合并心肌梗死符合2007年全球AMI定义标准[2]，经cTnI定量检查符合AMI38例，其中男24例，女14例，年龄42~83(66.3±2.46)岁。心肌梗死部位：前壁5例；前间壁5例；下壁7例；下壁+右心室4例；下壁+前壁1例；非Q波型心梗16例。 1.2 研究方法 1567例患者发病后24 h内行颅脑CT、标准12导联心电图(部分病例加作V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R导联)及心肌酶学(含CK、CK-Mb、cTnI)检查，部分病例行冠状动脉造影检查。 1.3 统计学方法 各数据用(x±s)表示，用SPSS15.0 for windows软件对数据进行χ2检验，PrV2rV3)6例，确诊6例。下壁20例，12例证实有梗塞。前间壁(V1、V2呈“QS”型)11例，确诊5例。拟诊56例ST水平型或下斜型或下垂型下移0.1 mV。非Q波型MI(除外左心室肥大伴劳损者)确诊16例。 2.3 采用化学发光法定量检测 心肌钙蛋白cTnI1.0 mg/L为阳性作为确诊AMI病例38例，其中有4例行冠状动脉造影确诊。 2.4 急性脑血管病合并AMI发生情况 脑出血 10例，蛛网膜下腔出血2例，脑梗死26例。 2.5 心电图特征 ①出现异常Q波伴ST抬高。②前壁或前间壁AMI时：rV1rV2rV3及Sv3下降支有挫折或切迹。③非Q波型AMI：ST多呈下斜型或下垂型下移改变。④不随脑血管病改善而改变(表1)。 3 讨论 本组资料急性脑血管病合并AMI发生率为2.43%，与文献报道0.86%~3%相符[3，4]。本组资料根据最新AMI诊断标准进行分析。急性脑卒中并发AMI 的确切机制可能与下列因素有关[5]：①丘脑下部植物神经中枢调节功能紊乱。急性脑卒中常影响下丘脑，使交感神经兴奋，并通过交感-肾上腺系统加速儿茶酚胺的释放。过多的儿茶酚胺可引起动脉痉挛导致心肌梗死。也有人认为脑卒中的心肌损害可能是脑部疾患引起的内脏效应；②由于患者原有严重的冠状动脉粥样硬化性心脏病，冠状动脉处于显著狭窄状态，在急性脑卒中发作后，脑灌注压降低，脑血流减慢，脑缺氧及血液粘稠度升高，而急性脑循环障碍又加剧了冠状动脉的血液循环恶化，从而并发各种心律失常和导致心肌梗死；③急性脑卒中后，颅内压增高，压迫下丘脑使交感神经兴奋，引起心率加快，导致心肌氧耗量增加，加重了心肌的缺血缺氧。 本研究发现急性脑血管病合并AMI时，非Q波型AMI发生率高，梗死范围广：下壁+右室，下壁+前壁。ECG假阳性发生率高，急性脑血管病时可因脑心综合征出现假性心肌梗死改变，本组发生率约5.81%，而对照组约3.08%，两组间有显著性差异。本组中发生AMI者均有ECG改变，而对照组中AMI患者1.92%无ECG改变，两组间有显著性差异。本研究发现急性脑血管病合并AMI时心电图特征：①出现异常Q波伴ST抬高；②前壁或前间壁AMI时：rV1rV2rV3及Sv3下降支有挫折或切迹；③非Q波型AMI：ST多呈下斜型或下垂型下移改变；④不随脑血管病改善而改变。急性脑血管病合并AMI时病情极危重，因此及时作出正确诊断对判断病情及估计预后采取合理的治疗措施非常重要，尤其基层及边远医疗机构及急诊对心电图诊断有很大依赖性，尤