慢性肾衰血透患者并发急性左心衰78例研究.doc

慢性肾衰血透患者并发急性左心衰78例研究文章编号：1009-5519（2007）06-0853-02 中图分类号：R5 文献标识码：B 急性左心衰是尿毒症患者的严重并发症和主要死因,积极有效地控制左心衰可改善尿毒症患者的预后,提高生存质量,延长生存时间。本院从2001年1月～2006年8月共收治78例慢性肾衰血透患者并发急性左心衰，现分析如下： 1 临床资料 本组78例均符合急性左心衰的诊断标准，其中男41例，女37例，年龄23～71岁，平均49岁，原发病为慢性肾衰56例，糖尿病肾病7例，高血压肾动脉硬化4例，梗阻性肾病7例，多囊肾1例，狼疮性肾炎2例，痛风肾病1例，均为维持性血透治疗，最长8年2月，最短1个月，每周血透1～3次，每次5～12小时，平均7.4小时。 78例均表现为少尿甚至无尿、水肿、头晕等尿毒症症状外，均有心悸、气促、夜间阵发性呼吸困难，不能平卧、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫样痰，双肺明显湿?音，心率快，奔马律。中重度贫血(Hb 38～84 g/L)，合并高血压67例，血压150～230/90～120 mmHg。血尿素氮31.2～56.5 mmol/L，血肌酐636～1 332 μmol/L。 78例患者均有心脏扩大，X线示心胸比例增大，伴单例或双侧胸腔积液17例，超声心动图示有不同程度的左房、左室增大及室壁肥厚，少量心包积液7例，心电图示ST-T改变33例，阵发性房颤7例，频发性室早3例。 2 治疗和结果 取坐位，双腿下垂，吸氧，78例患者均立即进行急诊透析，先单纯超滤1小时左右，脱水量视心衰症状是否改善而定，大约2.0～2.5升，后改为常规血透，必要时增加透析次数，每日1次，连续2～3天。合并高血压者予心痛定10～20 mg或卡托普利25～50 mg含服，严重者静脉滴入长效硝酸甘油、硝普纳等。贫血严重者透析时可输注浓缩红细胞1～2 U。经治疗后，肺部?音均明显减少，甚至完全消失，症状缓解，临床治愈达到100％，无1例死亡。 3 讨论 3.1 容量负荷过重是78例患者急性左心衰的主要原因。慢性透析患者水平衡均不正常，超滤不充分或透析间隙进水过多，使心脏前负荷增加，左室舒张末容量增加，心搏出量及心排出量增加，增加心脏作功和心肌耗氧，均可促发心肌肥厚，导致心力衰竭[1]。本组59例有容量负荷过重占75.6%，因此必须十分注意患者的体重、尿量，严格控制水钠摄入量，食盐每日不超过3 g，两次透析间体重增加量不超过干体重的4％～5％。每周血液透析2～3次，每次透析10～12小时。 3.2 高血压是CRF患者导致左心衰的重要因素。本组高血压67例，占86％，严重高血压，增加左心衰后负荷，血压控制不理想，易造成左心衰反复发生。对容量依赖性高血压，可通过透析至干体重，有效地控制血压，对肾素依赖性高血压，可行ACEI、ARB治疗。顽固性高血压可改作血液滤过（HF），因为HF能有效地去除中分子物质、血管收缩物质及体内过多液体，更容易地控制血压。如无条件做HF，可选择血液透析加血液灌流，它不仅有效清除中小分子物质，吸附部分PA、ATII，能有效降低血压，减少尿毒症患者的并发症，提高生存质量，具有较高的临床价值[2]。我科对14例尿毒症顽固性高血压患者行血液透析加灌流治疗，取得良好效果。 3.3 贫血是发生急性左心衰的又一原因。尿毒症患者贫血主要是EPO缺乏所致，并与长期透析中缺血、凝血、溶血、出血和抽血有关，加上毒素对造血功能的抵制、原料的缺乏、铝中毒等进一步加重贫血。贫血使心肌缺血、缺氧，并处于高搏出量状态，致使心肌肥厚、扩张、心功能受损，为诱发心力衰竭的主要原因[3]。本组患者均有贫血，中重度贫血57例，占73％。充分透析以清除毒素对造血功能的抑制，在控制血压的基础上使用rHuEPO,补充铁剂纠正贫血，是治疗尿毒症急性左心衰的一个重要措施。 3.4 心包积液：尿毒症血透患者由于体内代谢紊乱，血液中肌酐、尿素、PTH升高，中分子物质聚集，免疫功能异常及血透过程中长期使用肝素，未能充分透析等诸多因素，易产生心包炎，引起心包积液，导致心功能减退[4]。充分合理的血透，对改善心包积液有利，血滤对毒素的清除，尤其对中分子物质的清除优于血透。此外，感染、动静脉瘘分流、尿毒症心肌毒素、心律失常、酸中毒、电解质紊乱、继发性甲状腺功能亢进等因素均不同程度影响心功能，诱发左心衰竭，故在维持性血液透析治疗中，应及时处理这些问题。 血液透析是目前治疗急性左心衰最有效的措施之一，为防止透析患者于透析过程中发生急性左心衰，必须严格控制摄入量及充分透析这一个重要环节。积极纠正贫血、高血压及防止其他诱发因素。透析患者发生急性左心衰在治疗上有其特殊性，不可按一般临床常规治疗，警惕因用药不