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神经元移行畸形CT诊断研究

神经元移行畸形CT诊断研究[摘要] 目的:神经元移行异常包括无脑回、巨脑回、脑裂畸形、灰质异位、多小脑回畸形,通过分析其CT表现,旨在进一步提高对本病的认识。方法:对我院收集的36例神经元移行畸形患者的临床CT资料作回顾性分析。 结果:无脑回畸形1例,巨脑回畸形17例,其中,双侧病变9例,单侧病变7例,多小脑回畸形2例,脑裂畸形13例,灰质异位3例。结论:对神经元移行畸形CT确诊率较高,对精神-运动延迟、脑瘫、癫痫、婴儿痉挛等症的儿童,CT检查应作为首选的检查方法。 [关键词] 无脑回;巨脑回;脑裂畸形;灰质异位;多小脑回畸形 [中图分类号]R445[文献标识码]B [文章编号]1673-7210(2007)11(c)-103-02 神经元移行异常包括无脑回、巨脑回、脑裂畸形、灰质异位、多小脑回畸形,亦可并发胼胝体发育不良、Dandy-Warker等先天性畸形。1997~2006年,我们在工作中收集了36例神经元移行畸形患者的临床CT资料并作了回顾性分析,旨在进一步提高CT诊断对神经元移行畸形的价值。 1 资料与方法 本文收集神经元移行畸形共36例,其中,无脑回1例,巨脑回17例,双侧病变10例,单侧病变7例,灰质异位3例,多小脑回畸形2例,脑裂畸形13例。36例患者中,男18例,女18例,发病年龄8 d~10岁。临床表现:癫痫发作、反复抽搐12例,其中双侧痉挛性发作3例,严重智力障碍7例,语言发育迟缓12例,肢体运动障碍17例,颅面畸形3例。全部病例作CT常规平扫确诊。层厚10 mm,间距10 mm。 2 结果 2.1 无脑回畸形 本组1例,男,17个月。生后伴有抽搐,肢体活动不灵,双下肢屈曲。CT表现为各脑叶表面光滑,呈“8”字形,脑沟、脑回消失,脑灰质增厚,达14 mm,脑白质明显减少,灰白质交界面光滑,失去正常指状交叉结构,侧裂池变浅呈漏斗状,双侧脑室对称性扩大,透明隔缺如。 2.2 巨脑回畸形 本组17例,占44%。男8例,女9例,年龄36 d~10岁。双侧病变9例,表现为双侧额颞顶区脑回宽大,脑皮质增厚,12~18 mm,脑沟浅、少,脑白质减少,皮髓质交界面光滑(图1),其中2例合并胼胝体发育不良,追问其中1位患儿病史,其母妊娠期间感冒曾用过保胎药,1例伴有室管膜下多发钙化;单侧病变为7例,其中,左侧4例,右侧3例,单侧病变在临床上为对侧肢体出现运动障碍,4例伴有同侧脑室扩大,1例伴有相邻颅骨变薄外凸。 2.3 多小脑回畸形 本组2例,均为女性患儿,年龄分别为7个月、13个月,1例合并胼胝体发育不良,1例合并白质内弥漫胶质增生。 2.4 脑裂畸形 本组13例,男7例,女6例,年龄17 d~8岁。10例合并透明隔缺如,4例伴发室管膜下多发钙化。其中,单侧病变9例,左侧5例,右侧4例。双侧病变4例。Ⅰ型(融合型)11例,CT表现为侧裂池区或脑表面脑沟增深呈裂隙状伸入侧脑室,侧脑室外侧壁呈三角形憩室,裂隙呈线样,厚度约1~2 mm,裂隙边缘衬有发育异常的皮质,一般为多小脑回畸形,腔内尚有软脑膜和室管膜缝合而成的膜覆盖(图2)。Ⅱ型(开放型)2例,CT见一个与侧脑室相通的空腔把裂隙撑开,其中1例为严重的双侧脑裂畸形,裂腔巨大几乎至全部的侧脑室外侧壁,裂腔与侧脑室的形态犹如蝙蝠翼状,大部分颅腔为裂腔占据,只在额部及中线部保留部分带状脑组织,形如“竹篮脑”(图3)。 2.5 灰质异位 本组3例,男2例,女1例,年龄8 d~7岁。1例为非室管膜下型,表现为局灶性病灶位于皮质下的深部白质内,呈结节状,病灶与室管膜之间有白质相隔。2例为室管膜下型,1例见左侧侧脑室前角室管膜下结节状病灶突入脑室,使脑室受压变形,1例8 d的患儿为弥漫性带状灰质异位,在左侧侧脑室室管膜下见厚薄均匀的灰质带围绕(图4)。 3 讨论 神经系统发育过程中神经元移行发生于胚胎2个月~6个月,持续3个月左右。神经元的产生在远离成熟的位置,位于室管膜下区的神经母细胞约在胚胎2个月时失去核丝分裂的能力并开始沿着放射状排列的胶质细胞离心性移行到大脑皮层的预定位置[1]。神经元的移行是一个复杂的过程,单层柱状上皮构成的原始神经管经过分化形成4个基本胎带,由内向外分别为脑室带、脑室下带、中间带和边缘带。脑室带和脑室下带的细胞具有分化成各类神经元的功能,因此又称为生发基层,约自第7周开始,生发基层的成神经细胞逐渐向外移行,移行较早的神经元形成深部皮质,而移行较晚的神经元形成表面皮层,最后在胚胎6个月正常的大脑皮层的6层形成。一旦神经元移行过程完成,则相互结合联系,构成神经系统的功能单位。如果在上述移行过程中受到干扰则造成移行障碍,从而发生一系列畸形,神经元移行障碍常以

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