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高血压及心脑血管疾病探究耿延君? 253100 山东省平原县第一人民医院内科? ????????????? 摘 要 本文主要阐述了高血压与心脑血管的血流动力学及危害性，包括粥样硬化、冠心病、心力衰竭、心律失常及脑卒中。? 关键词 高血压 0危险因子 粥样硬化 心脑血管病 防治 ? 高血压与左心室肥厚? 高血压常并发左心室肥厚。有人认为在高血压患者，舒张功能不全可发生在心肌结构发生明显异常之前，是由于心肌细胞功能失调、等容舒张异常所致。最近发现，在无明显左室肥厚的高血压患者，左室充盈受损和高能量磷酸盐代谢障碍有关。舒张功能异常导致左室内压力下降减慢，并伴有舒张时间常数延长、等容舒张时问延长。因而，舒张早期充盈下降，左房充盈增加(E/A比值下降)。当左室严重肥厚时，即使冠脉无明显狭窄，也会发生心内膜下心肌缺血，缺血会进一步加剧心肌舒张功能的异常。在商血压患者，左室肥厚在心肌对压力负荷的反应中发挥重要作用，长期、严重的压力负荷过高会引起细胞基因的改变，持久的压力负荷过高可不依赖于局部RAAS而刺激心肌的增长。由于心脏是一个内分泌器官，局部RAS刺激引起血管紧张素Ⅱ和醛固酮增加，可促进细胞生长和纤维蛋白原的形成，导致心肌肥厚、细胞外基质增加，心肌重塑。作为后果，齐导致左室充盈受损，最后出现舒张功能不全。? 临床研究发现，在25％无左室肥厚和90％左室肥厚患者可发现舒张功能异常。其特征舒张早期充盈受损通常与后负荷增加和心肌重量增加有关。另外，高血压患者伴有左房增大，左房收缩功能减低，心房颤动危险性增加。由于心房收缩的充盈量占心室充盈量的40％，因而，当舒张功能不全的患者发生心房颤动时，心房收缩功能的丧失将诱发明显心力衰竭。因此，如何调控高血压起动的神经体液、内分泌激素对心肌细胞及其问质成分的基因表达，抑制左心室重构也是逆转左心室肥厚的重要因素。而ARB和B受体阻滞剂对左心室肥厚的治疗有指导意义。? 高血压与冠心病? 高血压一方面使冠脉灌注压升高，血管壁张力增加，易导致冠脉内膜损伤，促进斑块的形成或使已形成的稳定斑块破裂，并与其他冠状动脉粥样硬化的因素相互作用，加速冠状动脉及其分支粥样病变进展，是心肌缺血、心肌梗死的主要危险因子。另一方面，高血压患者心肌中冠脉阻力小血管及微小血管再生不足，结构重塑，平滑肌迁移重组，导致血管壁增厚，管腔变小，再加上血管内皮细胞异常，表现为冠脉小动脉或微小血管病变，两者均会使冠脉血流储备下降，引起心肌缺血症状发作。? 高血压合并冠心病的临床特点是急性心肌梗死发生率增加，心梗后的危险性及并发症增加，病死率上升。有报道，急性心梗引起心脏控制血压常可缓解冠心病症状，在急性心肌梗死早期，因交感神经系统被激活，常使血压显著增高，β受体阻滞剂和长效钙离子拮抗剂及ACEI对高血压合并冠心病患者的治疗获益较大。? 高血压与心力衰竭? 高血压是导致心力衰竭的危险因素之一。血压越高，发生心力衰竭的危险性也越大。高血压的并发症是对靶器官结构和功能的改变。长期血压升高，使心脏持续处于后负荷过重状态，早期可引起心室的向心性肥厚，此时心输出量相对增高而无心衰发生。随着病情的发展收缩功能不全逐渐加重，心室出现离心性肥厚，而出现心力衰竭。高血压病不但直接影响心脏重塑，还有血管结构重塑，表现为管壁增厚，官腔变小，小动脉和微动脉稀疏，总外周阻力增高，心脏的后负荷增加，心肌代偿性肥厚，肥厚的心肌出现扩张，心室腔增大，从而出现心衰。? 另一方面，高血压患者因压力负荷增加，心排出量减少和周围血管阻力增加，激动多种神经内分泌因素，主要包括，血儿茶酚胺、肾素一血管紧张素一醛固酮系统和血管加压素等，使内皮细胞功能紊乱，周围血管收缩和水、钠潴留，直接损害心肌，而致心衰。? 高血压开始多引起左心衰竭，后继发右心衰竭致全心衰竭。临床上除高血压体征外，主要为肺淤血，体循环淤血的表现。目前认为，对于高血压所致心力衰竭的治疗，应以逆转LVH为首要条件，选择有效地逆转心肌肥厚的药物，如，使用醛固酮拮抗剂、ACEI及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和β受体阻滞剂等理想药物；积极实行血运重建，以预防心肌纤维化。? 高血压与心律失常? 高血压可因心肌肥厚，心肌缺血或心功能不全引起多种类型心律失常。影响高血压心律失常的其他因素尚包括高血压病史长短、高年龄、血压水平及电解质紊乱，多种房性或室性快速性心律失常包括房性早搏、室性早搏，房速、室速，房颤及室颤等均可发生。目前对高血压合并心律失常的治疗，主要是积极降压及病因治疗，后者包括改善心肌缺血，逆转左心室肥厚以及纠正电解质紊乱。对已发生阵发性房颤患者，应积极抗心律失常药物进行预防，首选Ic类药物如心律平或应用胺碘酮治疗，尽量维持窦性心律。?