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兔Vx2肝癌种植瘤灶MSCT增强表现与肿瘤血管生成的相关性初探-影像医学与核医学专业毕业论文
导师评阅表
论文独创性说明
本人申明所呈交的学位论文是在我个人在导师的指导下进行的研究
工作及取得的研究成果。尽我所知,除了文中特别加以标注和致谢的地
方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果。与我一同工
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了谢意。
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类数据库,传播本学位论文的全部或部分内容。
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前 言
前 言
原发性肝细胞肝癌(Primary Hepatocellular Carcinoma,PHCC)是一种严重危害人
类健康的恶性肿瘤,居消化系统肿瘤之首位,具有发展快,预后差的特点。国内外
学者对PHCC 的病理基础和临床研究进行了大量的工作,理想的动物模型是医学动
[1]
物实验的基础 ,但应具备与人类 PHCC 生物学行为相同或相近,模型的制备具有
可重复性,稳定性,制备成功率高且死亡率低,制模方法简便易行等特点。基于人
类 PHCC 形成原因的复杂性及不同种属之间的差异,建立一个完全反映人类 PHCC
的动物模型较为困难,但可依据不同的实验目的来选择相应的动物实验模型。在
PHCC 影像诊断学、介入治疗学等的基础实验研究中,国内外大量医学动物实验研究
[2-5]
证明“兔Vx2 肝癌种植瘤”模型是目前较为理想的动物模型 。该模型的制作方法
是把通过传代制备的Vx2 肝癌组织块直接接种于新西兰纯种大白兔肝脏内形成荷肝
癌动物模型,此模型一般仅需3-4 周便可长至直径3.5cm 大小的瘤灶。病理上,其为
巨块型实体瘤,呈浸润性生长,类似人类巨块型肝癌,且有模型制备简便,价格低
廉,制备周期短等优点。
组织血管生成是指机体组织内毛细血管的再生过程,在正常的生理条件下,血
管生成处于机体严格的生理调控之下,二十世纪 70 年代初,国外学者 Folkman[6]首
次提出肿瘤生长需依赖新生的血管生成,并证实了肿瘤病灶在新生血管的条件下仅
能生长至2-3mm 大小,若此时肿瘤仍无新生血管继续生成和参与,则肿瘤病灶停止
生长,发生退化,如果在各种致癌因素的作用下,肿瘤病灶内有新的血管生成,肿
[7]
瘤细胞得到营养支持,则出现不可抑制性生长。进一步的研究同时证实 :肿瘤的转
移及在转移部位的生长亦需要依赖血管生成。现在公认的判断肿瘤病灶血供丰富程
度主要指标是通过计算肿瘤的新生血管,即肿瘤的微血管密度(Microvessel density,
MVD )测定,即通过一些特异性抗体(如CD34 、CD31 等)标记肿瘤组织的血管内皮
细胞,进一步计算肿瘤组织单位面积内的微血管数目,当前被国内外研究者认为效
34 [8-9]
果最好的是用CD
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