肾上腺素的课件.pptVIP

肾上腺素 （adrenaline，AD；epinephrine,E） 来源 是肾上腺髓质的主要激素 生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。 药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取，或人工合成。 性质 不稳定，接触空气或受日光照射，极易被氧化变质 在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效 药动学 非口服给药 肌肉注射吸收较快，作用强而短暂 吸收后，迅速被组织摄取或由COMT及MAO破坏 代谢产物VMA大部分由尿排出 作用 1.心血管系统 （1）心脏 一般作用使心脏收缩力上升、兴奋性增高、传导加速，心输出量增多。 药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用，positive klinotropic effect）。由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性; 提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。 （3）血压 血压在皮下注射治疗量（0.5～1mg）或低浓度静脉滴注（每分钟滴入10μg）时，由于心脏兴奋，心输出量增加，故收缩压升高（图10-2）；由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。此外，肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞（juxtaglomerular cells）的β1受体，促进肾素的分泌。 治疗量时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高;舒张压不变或下降;此时脉压加大。使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。 　　较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应，使收缩压和舒张压均升高。 2.平滑肌 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛,可以缓解呼吸困难。能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。 　　并能抑制肥大细胞释放过敏性物质(组胺等)。 　　还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 3. 代谢 能提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%～30%，在人体，由于α受体和β2受体的激动都可能致肝糖原分解，而肾上腺素兼具α、β作用，故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外，肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。 能提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%～30%，在人体，由于α受体和β2受体的激动都可能致肝糖原分解，而肾上腺素兼具α、β作用，故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外，肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。 能提高机体代谢。 　　治疗剂量下，可使耗氧量升高20%-30%; 　　促进肝糖原分解、降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，使血糖升高。 　　激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。 4.中枢神经系统 不易透过血-脑屏障，故对中枢神经系统无明显影响，仅在大剂量才可能出现中枢兴奋症状 临床应用 一)心脏骤停 　　用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。 　　(二)过敏性疾病 　　1.过敏性休克： 　　激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性(升高血压、改善组织水肿); 　　激动β受体可改善心功能(β1)，缓解支气管痉挛(β2);减少过敏介质释放，扩张冠状动脉(β2)。 　　可迅速缓解过敏性休克的临床症状，为治疗过敏性休克的首选药。 　　2.支气管哮喘：控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。 　　3.血管神经性水肿及血清病