偏头痛发病机制(万琪).pptVIP

三叉神经节和三叉神经脊束核受刺激后均可引起CGRP的释放，脑膜血管扩张。 为什么是胀痛或者搏动性疼痛？ 为什么会有扩散性头痛？ （三叉神经颈复合体） 偏头痛的皮肤触摸痛 偏头痛治疗 偏头痛患者 按照功能损伤的严重程度、时程、头痛程度分类 1. 轻度：复方、ASA、曲普坦类、辅助药物治疗 2. 中度：DHE、麦咖、曲普坦类、辅助药物治疗 3. 重度：吩噻嗪类如氯丙嗪、DHE、痛力消、硫酸镁、曲普坦类、辅助药物治疗 4. 持续状态：辅助治疗、DHE方案、氯丙嗪、丙戊酸钠和硫酸镁、吗啡、皮质激素 与雌激素有关:进行相关处理 符合预防治疗吗? 预防治疗 为什么曲普坦类药物是特异性止痛药物？ 非甾体类止痛药只能控制约三分之一的急性发作（50%消失，50%好转） 曲普坦类药物可以控制约三分之二的急性发作（50%消失，50%好转） 注： 曲普坦类药物对高血压、冠心病偏头痛患者需慎用。 偏头痛的发病机制 万 琪 南京医科大学第一附属医院 2013-09-07 无先兆偏头痛诊断标准 A. 至少有5次发作,并满足下述B、C、D和E B. 为反复发作性的持续4到72小时的头痛发作 C. 伴有下列症状中的2项 单侧疼痛 搏动性 运动会加重 中等或重度的疼痛 D. 伴有下列症状中的1项 恶心或呕吐 畏光或怕声 E. 排除其他疾病 内 容 为什么偏头痛具有遗传特点？ 偏头痛发作的临床特点是什么？ 前驱期的特点是什么？ 先兆期的特点是什么？ 头痛发作时的特点是什么？ 为什么曲普坦类药物是特异性止痛药物？ 偏头痛为什么会演变成慢性？ 为什么偏头痛具有遗传性？ 临床表征： 约半数以上的偏头痛患者具有家族史 有些特殊偏头痛系遗传疾病： 家族性偏瘫性偏头痛； CADASIL(33% 患有先兆偏头痛); MELAS( 50%的患有先兆偏头痛)等 痛觉感觉神经相关基因：电压门控钙、钠离子通道、 ATP代谢酶 Do things better Do better things 前驱期（prodrome)的特点 60%患者模糊不确定的症状 情绪改变(抑郁或欣快) 食欲增加或减退 对声、光、气味敏感 对冷和热敏感 哈欠不断和肌紧张 偏头痛的“起搏点”神经元（前驱期症状） 血流下降 皮层抑制性电位发生 （视觉先兆） 软（硬）脑膜动脉扩张（搏动性痛） Do things better Do better things 先兆期 (aura)的特点 20%患者出现先兆症状（＞5、＜60分钟） 头痛前出现 视觉症状最常见: 闪光暗点、防御工事、 闪光幻觉等 皮质扩散抑制时皮质血流的变化 From Lauritzen M, Jorgensen et al:1982 CDS时脑皮质血流的变化(30min~1hr) 皮质电波以２-４mm/min速度向头部扩散,血流量只有正常的50-75%,约60分钟完成。 视皮层 听皮层 Do things better Do better things 头痛期 (headache )的特点 以偏侧、搏动性疼痛为主 少数可以双侧、胀痛 未治疗者疼痛持续4-72小时 活动明显加重疼痛，触摸痛 伴恶心呕吐 畏光畏声 先兆性偏头痛发生的皮层扩散抑制假说 (CSD) From Silberstein SD.(2004) 皮质扩散抑制 三叉神经血管神经纤维致敏（脑膜炎症发生） 周围神经疼痛敏化 （三叉神经；疼痛发生） 中枢神经敏化 （脊束核、丘脑；疼痛错觉发生） 为什么偏侧疼痛？ （单突触反射机制） 三叉神经血管系统激活标志：脑膜神经源性炎症 脑膜血管扩张 血浆渗出 脑膜水肿 肥大细胞脱颗粒：COX-2 信号通路 等 疼痛伤害感受器 激活 头痛 （为什么是炎性痛？） * Change in cortical blood flow as measured with laser Doppler flowmetry after induction of spreading d