利什曼原虫2011-23.pptVIP

4免疫 （1）体液免疫 主要是多克隆IgG及 IgM， IgA 则升降不定，对机体没有保护作用 。 （2）细胞介导免疫 患黑热病时机体的细胞介导免疫非常低下或不产生。 （3）获得性免疫 5 我国黑热病的特殊临床表现 1)皮肤型黑热病（post－kala azar dermal leishmaniasis，PKDL） 我国新型皮肤利什曼病 东方疖溃破后形成的溃疡 弥散型皮肤利什曼病患者体上有多结节（本病例是埃塞俄比亚利什曼原虫引起） 内脏皮肤利什曼病 Cutaneous leishmaniasis Cutaneous leishmaniasis of the face.? Cutaneous leishmaniasis 2）淋巴结型黑热病： 嗜酸性粒细胞↑ 6．继发性免疫缺陷 免疫系统极度紊乱?免疫缺陷? 并发感染? 死亡（黑热病死亡的主要原因） 常见的并发症： 走马疳（坏死性口腔炎） 急性粒细胞缺乏症 肺炎 （六）传播与流行 1 地理分布：长江以北的16省市自治区 2. 流行类型 1）人源型（平原型） 2）犬源型（山丘型） 3）自然疫源型（荒漠型） 人源型（平原型） 犬源型（山丘型） 自然疫源型（荒漠型） 利什曼原虫 Leishmania Southern Medical University Department of Pathogenic Biology Zheng Xueli (郑学礼) Ph.D. Professor 一、虫种 1、杜氏利什曼原（Leishmaniadonovani ） 引起内脏利什曼病（黑热病 Kala azar） 2、皮肤利什曼病的病原体 热带利什曼原虫 Leishmania tropica 墨西哥利什曼原虫（Leishmania mexicana , ） 巴西利什曼原虫 (L.braziliensis )引起粘膜皮肤利什曼病 （Mucocutaneousleishmaniasis） 杜氏利什曼原虫 （一）形态 1．无鞭毛体（利杜体） 形状：卵圆形 大小： 2-4 ╳ 3-6 um 颜色结构：核，动基体 电镜图片 利杜体 光镜图片 利杜体 光镜 图片 脾穿刺物涂片中利杜体 骨髓涂片中利杜体 2.前鞭毛体 形状：梭形 大小：1.8 ╳ 18um 结构： （二）生活史 1 、 杜氏利什曼原虫的生活史需两个宿主即：人或其他哺乳动物和节肢动物白蛉。 2、在人体内发育 前鞭毛体 无鞭毛体 3、在白蛉体内发育 无鞭毛体 前鞭毛体 1、在人体内发育 前鞭毛体 无鞭毛体 前鞭毛体 无鞭毛体 2、在白蛉体内发育 无鞭毛体 前鞭毛体 生活史要点 感染阶段：前鞭毛体、利杜体 感染方式：白蛉叮咬；输血及器官移植 寄生部位：巨噬细胞内（形成纳虫空泡） 增殖方式：二分裂法 传播媒介：白蛉 利什曼病是一种人兽共患病 致病 1、机制： 1）无鞭毛体在M?内寄生繁殖?M? 大量破坏及增生 ;同时浆细胞也大量增生，在各器官中受累最重的是脾、肝、骨髓及淋巴结。 2) 虫体抗原的作用 大量淋巴细胞增生 大量浆细胞增生 2、潜伏期 3-5个月或更长的潜伏期 3、常见临床表现 （1）肝、脾、淋巴结肿大是 黑热病最主要的体征。 Enlarged spleen and liver in an autopsy of an infant dying of visceral leishmaniasis. Profile view of a teenage boy suffering from visceral leishmaniasis. The boy exhibits splenomegaly, distended abdomen and severe muscle wasting.? Jaundiced hands of a visceral leishmaniasis patient.? A 12-year-old boy suffering from visceral leishmaniasis. The boy exhibits splenomegaly and severe muscle wasting. （2）淋巴结 黑热病死者的淋巴结副皮质区内，小淋巴细胞也几乎全部丧失，并有巨噬细胞浆细胞和大淋巴样细胞的浸润。 （3）肾 黑热病患者除已证明有淀粉样变，肾小球系膜内有免疫复合物的沉积