新生儿红细胞增多症的诊断治疗进展.docVIP

精品论文 参考文献 新生儿红细胞增多症的诊断治疗进展 贾慧忠 （新疆和田地区洛浦县人民医院 848200） 【中图分类号】R722【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）30-0192-02 新生儿红细胞增多症( neonatal polycythemia, NP) 是新生儿期比较常见的疾病。 发病率 红细胞增多症和高粘滞血症的发生率在海平面的地方大约是1-2%，在海拔1600英尺处发生率是5%[1]。那些有急慢性缺氧的婴儿发病率更高。小于34周的早产儿很少有红细胞增多症和高粘滞血症[1]。 概念 红细胞增多症和高粘滞血症不是同一个概念，但常同时存在。大部分学者认为静脉血的血细胞比容（HCT）ge;0.65（65%）即可诊断红细胞增多症 [2]。 HCT和血液粘滞度的测量值受到很多因素的影响。HCT升高导致了毛细血管和外周静脉的血流减少，所以中心静脉采血所测HCT更准确[3]。毛细血管血标本HCT比静脉血高5%-10%，采血及测定方法简便，将新生儿足跟放于40-42℃水浴5分钟后采血所测得的数值与静脉血值相关性好[4]。不能单独依据毛细血管血测定值来诊断红细胞增多。另外，HCT也同样受到采血时间的影响。HCT的峰值是在生后4-6小时，以后的12-18小时缓慢地下降，生后24小时降至出生时水平[1]，此后相对稳定。最后，HCT也受到检验技术的影响，离心检测HCT比自动化分析仪器更准确。 临床病因学 人类胎儿红细胞生成是与肾脏血氧含量有关的。肾血流中血氧含量降低导致胎儿肾促红细胞生成素的增加和释放，刺激产生红细胞。最终是要使携氧能力提高，以保证胎儿有很好的氧合。造成红细胞增多症最常见的三个发病机制： 慢性胎儿缺氧：很多胎儿因素和子宫内因素可以导致胎儿缺氧，然后导致胎儿红细胞生成增加，红细胞团块，HCT和血液粘滞度增加。红细胞增加部分地代偿了较低的胎儿氧分压，使得动脉血氧含量和组织供养得到代偿。与慢性胎儿缺氧相关的母孕期情况包括母亲糖尿病，妊高症，胎儿甲亢和母亲吸烟等。 母亲糖尿病更容易发生宫内缺氧，胎儿易高发红细胞增多症。促红细胞生成素水平升高，铁和铁蛋白水平降低。Hod等人研究显示[1]：糖尿病母儿红细胞增多症的发病率要高于对照组（13.3%和4.9%）。然而母亲良好的血糖控制可以避免胎儿缺氧和红细胞增多。胎儿甲亢可使胎儿代谢率增高，也可以导致慢性缺氧。母亲抽烟导致一氧化碳的水平升高，它能够通过胎盘与氧气竞争胎儿血红蛋白结合部位，造成慢性缺氧。 急性胎儿缺氧：围产期窒息和急性胎儿缺氧可以导致红细胞增多。急性宫内缺氧导致红细胞从胎盘间隔转移到胎儿。Philip等[1]研究了胎盘的残余血容量和新生儿的远期预后。胎儿窘迫和较低的Apgar评分与较低的胎盘血液残留有一定联系。缺氧持续的时间与转移到胎儿的血容量之间是有相关性的。资料显示[1]胎儿急性缺氧所致的胎儿血管扩张就是由于血容量的这种迁移造成的。 脐带结扎延迟：脐带结扎延迟可以明显的导致胎盘输血，红细胞增多，血容量增加，红细胞团增加，尤其是新生儿出生时位置低于胎盘位置时更易发生。Saigal等[1] 1977年首次关注脐带结扎延迟对于红细胞增多的影响。更多近期随机研究证实：不论是早产儿还是足月儿结扎脐带延迟（ge;30s）都会导致更高的HCT水平。脐带结扎延迟可导致新生儿血容量增加25%-30% [4]。但另有研究显示[5]：脐带结扎也不宜过早，至少要在生后2分钟以上开始结扎，有助于足月儿生后2-3个月的铁储备。因此还需要有大量的研究来证实脐带结扎的最佳时机。 红细胞增多症较常见于Beckwith-weidermain综合征以及13、18、21三体综合症。病因学还不清楚。 血流动力学的改变 NP与器官血流的改变有关。一般情况下，由于红细胞团，动脉血氧含量和粘滞系数的改变使得器官血流量减少。脑：NP和高粘滞血症被推测为红细胞沉积在小静脉，从而导致脑血流的减少 [6]。心肺：动脉血氧含量的增加使得心输出量降低。肺血管阻力增加，肺血流减少。肾： Kotagal等人[1]研究显示伴有血浆容量减少的NP并不影响肾血流。然而，肾血浆流量，肾小球滤过滤，尿排出量，尿钠、钾的排泄是显著减少的。胃肠道：Nowicki等[1]研究证明NP患儿肠道血供，氧的提供和摄取都是减少的。代谢：Black等[1]发现同时发生低血糖和NP的婴儿有高度神经功能受损的风险。 临床特点 NP可以影响多器官系统，受影响的新生儿可以表