外科休克教材课件.ppt

休 克;休克的基础知识 休克的分类 休克的病理生理 休克复苏的监测与评估 外科常见的休克;休克相关的基础知识 休克的分类 休克的病理生理 休克复苏的监测与评估 外科常见的休克; ; 病 例; 休克综合征 （Shock syndrome);交感衰竭学说;休克的关键在于血流↓ 即有效循环血量↓ →微循环障碍 休克时交感是兴奋 而不是衰竭 ;与许多具有促炎或抗炎作用的体液因子有关 全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS); 休克的定义 由多种强烈的致病因素作用于机体，引起的急性循环功能衰竭。以器官组织缺血、缺氧和组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细胞代谢与功能障碍为主要表现的临床综合征。;总有原发病的表现 可以伴随低血压表现 组织灌注不足以满足组织对氧的需求 伴随着低灌注，其临床表现可有：精神症状，少尿（乳酸性）酸中毒等; 大循环与微循环; 正常血循环; ; 正常微循环;阻力血管 毛细血管 容量血管 血容量 心脏; 微循环的血管系统;充足的血容量;? 直捷通路（Ａ）;Cap前括约肌 与后微A收缩;休克相关的基础知识 休克的分类 休克的病理生理 休克复苏的监测与评估 外科常见的休克;休克相关的基础知识 休克的分类 休克的病理生理 休克复苏的监测与评估 外科常见的休克;失血与失液;失血与失液;一、低血容量休克 二、分布性休克（感染性、神经源性、过敏性等） 三、心源性休克 四、梗阻性休克;原因：外源性（显性）和/或内源性（不显性）容量丢失 CO减少 前负荷减少，充盈压减低 体循环阻力（代偿性）增加;包括感染性、神经源性、过敏性休克与急性肾上腺皮质功能不全，常见感染性休克 CO正常或增加 前负荷/充盈压正常或降低 体循环阻力减少;心肌收缩功能下降，心泵功能衰竭 前负荷或充盈压增加 CO减少 体循环阻力增加;常见于心包缩窄或填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。 心排血量减少 体循环阻力增加（代偿性） 前负荷或充盈压随病因而不同; 按血流动力血特点分类; 1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ ;休克相关的基础知识 休克的分类 休克的病理生理 休克复苏的监测与评估 外科常见的休克;休克相关的基础知识 休克的分类 休克的病理生理 休克复苏的监测与评估 外科常见的休克;微循环改变 代谢异常 脏器继发性损害;微循环改变 代谢异常 脏器继发性损害; 休克代偿期：微循环缺血缺氧期; 微循环缺血、缺氧期的改变;微血管显著收缩; 血液重新分布(blood redistribution）; “自身输血”（self-blood transfusion）; “自身输液”（self-infusion）; 交感-肾上腺髓质系统兴奋 （activation of SAMS);面色苍白;休克进展期：淤血性缺氧期; 休克进展期：淤血性缺氧期; 微循环改变的机制; 微循环改变的机制; 微循环改变的后果; 微循环改变的后果; 主要临床表现;休克难治期：微循环衰竭期; 休克难治期：微循环衰竭期;后微动脉; 微循环的改变极其机制; 主要临床表现;血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动;DIC; 心肌中的微血栓;Concept: 休克晚期即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流现象。 机制： （1）WBC粘着、聚集和嵌塞 （2）毛细血管内皮细胞肿胀 （3）DIC→微血栓大量形成阻塞血管管腔; 休克难治的机制; 休克难治的机制：DIC，SIRS;微循环改变 代谢异常 脏器继发性损害;微循环改变 代谢异常 脏器继发性损害;代谢异常:由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧酵解过程成为能量的主要供应途径，能量供给不足。 代谢性酸中毒：由于微循环障碍和对乳酸的代谢能力下降，体内乳酸不断堆积，出现乳酸性酸中毒。; 糖原酵解;微循环改变 代谢异常 脏器继发性损害;肺：急性呼吸窘迫综合症（ALI/ARDS） 肾：急性肾功能损害（AKI） 心：缺血再灌注损伤 脑：意