脑血管痉挛有关严重低血糖反应11例.docVIP

精品论文 参考文献 脑血管痉挛有关严重低血糖反应11例 热孜完古丽middot;艾热提 阿不都米吉提middot;阿不都克热木（新疆和田地区人民医院干保科 新疆和田 848000） 【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2010)22-0198-02 自2006年以来，我院收治医源性严重低血糖反应致脑血管痉挛11例。外院转入5例，门诊以缺血性脑血管病收治入院3例，住院治疗中出现反应3例。其中60—70岁7例，70-78岁4例，均为老年人。本组病例提醒门诊和各科住院医师，如果以意识障碍或偏瘫就医，尤其伴有糖尿病的患者，一定要详细了解病史，降糖药物的用量、用法，药物种类，常规检查血糖，以避免误诊和严重后果的发生。现例举典型病例如下。 1 资料与方法 例1：女，78岁。1年前因左侧肢体活动障碍在某院检查治疗，CT头颅扫描提示：右侧基底节区脑梗死，空腹血糖测定为：12mmol/L,经抗凝，活血化瘀，改善脑部循环，营养脑细胞降糖等综合治疗，症状好转，生活可以自理出院。院外遵医嘱口服优降糖2.5mg每日3次，降糖灵25mg每日3次，以及其他抗凝药物。5天前出现腹泻，呕吐，进食明显减少，但一直坚持口服降糖药物。2006年8月25日逐渐出现意识丧失，左侧肢体活动障碍，急送我院。查体：T：35.5℃，P：118次/分，BP：90/68mmHg（1mmHg=0.133kpa），呼之不应，压迫框上神经有反应，双侧瞳孔等大，等圆，直径 2mm,对光反射迟钝，左侧上下肢肌力“0”级，左巴宾斯基症（+），右侧上下肢活动自如，双肺呼吸音清，心界不大，心率：118次/分，律齐，心音低，急查血糖：1.7mmol/L,CT头颅扫描右侧基底节区陈旧性脑梗塞。即予50%葡萄糖针剂100ml/静推，10%葡萄糖针剂500ml静脉点滴及补充水、电解质，30分钟后意识转清，左侧肢体肌力由“0”级逐渐上升到“IV”级，此日复查空腹血糖：6.1mmol/L,可以下床活动，观察1周无异常而出院。 例2：男，68岁。 退休工人，主因：纳差，口干，消廋3年，加重5天，空腹血糖：15mmol/L,，2007年10月5日以“糖尿病”收治入院，降糖灵2.5mg每日3次口服，以及对症治疗，效果不明显，空腹血糖仍波动在12-13mmol/L,住院5天左右加用诺和灵30R笔芯早12U晚10U餐前半小时皮下注射，胰岛素用第2天患者口服降糖灵1片，胰岛素注射完后忘记吃饭，1小时后患者大叫一声，烦躁不安，大汗淋漓，值班医生查体：意识丧失，双侧瞳孔等大，等圆，直径：3.0mm，对光反射迟钝，呼吸：24次/分，P：126次/分，BP：75/60mmHg,双肺呼吸音清，心率：122次/分，心音低，右侧上下肢躁动，左侧上下肢活动障碍，左巴宾斯基症（+），急查血糖：0.9mmol/L,立即静推50%葡萄糖300ml,快速静脉点滴10%葡萄糖1000ml,40分钟后意识转清，双侧肢体活动自如，停用降糖灵片，给病人宣教，胰岛素注射后必须吃饭，继续用诺和灵30R笔芯早10U晚8U餐前半小时皮下注射，空腹血糖控制在7-8mmol/L,餐后2小时血糖：9-10mmol/L,住院1月余，症状完全消失，生活自理出院。 2 讨论 低血糖是指血中葡萄糖浓度低于正常时引起的以交感神经和中枢神经系统功能障碍为突出表现的综合症,当血糖降至2.8mmol/L左右时，就出现神经低血糖症状，糖尿病患者有慢性高血糖史，当血糖从很高快速降到正常范围5.6—8.3mmol/L时，亦可产生低血糖样症状，称假性低血糖。 糖是脑细胞的能量来源。低血糖导致能量耗竭，出现脑功能障碍，大脑皮质首先受累，其次是基底节、下丘脑、脑干受损。低血糖的预后取绝于低血糖的原因、程度及持续时间。严重低血糖出现脑血管痉挛样临床表现，但随着血糖升高，意识障碍、肢体功能障碍亦随之改善。诊断为低血糖偏瘫，我们认为用低血糖反应性脑血管痉挛更符合其病理、生理改变。机制可能与以下因素有关：（1）原有糖尿病史，脑动脉硬化，内膜损害；（2）低血糖发作时，心肌收缩力下降，心排出指数降低，脑灌注压降低，脑供血不足进一步加重致脑血管痉挛；（3）在原有脑梗塞的基础上，局部脑组织对缺血、缺氧非常敏感，神经损伤表现突出。 糖尿病患者易发生低血糖的原因：（1）常见于药物性低血糖，磺脲类药物几乎为60岁以上老年人低血糖反应的主要原因，目前国内使用最多，半衰期较长的剂型为优降糖；其次为药物联合不当。（2）年龄大或伴随心、肝、肾、脑疾患，心、肝、肾功能不全亦是低血糖反应不可忽视的一个因素。（3）过分控制碳水化合物的入量或摄入不足。对