抗凝抗血小板基础生理.ppt

四．血小板生理 血小板 体积小，无核，双面微凸圆盘状，有伪足而呈不规则形状。 （一）血小板的数量和功能 正常值：（100－300）× 109／L 功能：①维护血管壁完整性； ②参与生理性止血过程。 ; 1．粘附 血小板与非血小板表面的粘着，称为血小板的粘附。;3．聚集 血小板彼此粘着的现象。;（三）血小板的生成和调节 由成熟的巨核细胞胞质裂解下来的具有生物活性的小块胞质。 受血小板生成素（TPO）调节。;生理性止血 正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内会自行停止的现象。 生理性止血过程： 血管挛缩 血小板血栓的形成 纤维蛋白凝块的形成与维持。;血管损伤 血管内皮下组织 血管收缩 5-HT、TXA2 血小板激活 凝血系统激活 （粘附、聚集、释放） 血小板止血栓 纤维蛋白形成 （初步止血） 血凝块形成 （有效止血）; 3． 辅助因子 FⅢ、 Ca2+、 FⅧ、FⅤ、高分子激肽原;纤维蛋白; 完全由血管内的凝血因子参与完成。 启动方式　血液与异物表面的接触。 异物表面　除正常、完整血管壁以外的任何接触面都是异物表面。 ; 内源性凝血 接触异面 激肽释放酶 Ⅻ 　　　　Ⅻa HK 前激肽释放酶 Ⅺ Ⅺ a Ca2+ Ⅸ Ⅸa Ⅷa Ca2+ 血小板磷脂表面 ; 内源性凝血 接触异面 激肽释放酶 Ⅻ 　　　　Ⅻa HK 前激肽释放酶 Ⅺ Ⅺ a Ca2+ Ⅸ Ⅸa Ⅷa Ca2+ 血小板磷脂表面 ; 启动方式　血管破损，组织因子与血液接触 a． FⅢ与FⅦ形成1：1复合物； b． FⅢ提供磷脂表面，必须有Ca2+参加； c． FⅢ可提高FⅦa的催化效率。 ;外源性凝血 细胞损伤 组织因子（TF） Ⅶ Ca2+;外源性凝血 细胞损伤 组织因子（TF） Ⅶ Ca2+; 内源性凝血 接触异面 激肽释放酶 Ⅻ 　　　　Ⅻa HK 前激肽释放酶 Ⅺ Ⅺ a Ca2+ Ⅸ Ⅸa Ⅷa Ca2+ 血小板磷脂表面 ; 凝血酶原 凝血酶原激活物 凝血酶 凝血酶的作用： ①水解纤维蛋白原生成纤维蛋白； ②可激活FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅪ、FⅫ及FⅩⅢ； ③活化血小板以提供磷脂表面； ④激活蛋白C系统，从而灭活FⅤa、FⅧa。;★小　　　结 ? 1．血液凝固过程是一个瀑布式的连锁反应，凝血因子相继激活，最终生成纤维蛋白 ?? 2． 血液凝固过程中，只在凝血酶原激活物生成时，有内源性途径与外源性途径两种形式。此后，两条途径归于统一，以相同的方式生成凝血酶和纤维蛋白。 ? 3．内源性凝血与外源性凝血都必须有凝血因子进行催化的场所 —— 磷脂表面，同时都必须要有Ca2＋参与。