呼吸功能不全诊治幻灯片课件.pptVIP

失调的血气变化 I 型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异 VA / Q (三)、解剖分流增加 (anatomic shunt) 1. 概念 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入 肺静脉，称解剖分流。 2. 病因 支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张 3. 机制 静脉血入动脉 4. 血气变化 PaO2 降低， PaCO2 降低、升高或正常 5. 与功能性分流鉴别 吸纯氧15~30min 后，能否提高PaO2 原因与发病机制小结 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3.临床上常为多种机制参与 包括限制性和阻塞性2种类型。 由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。 第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化 PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化 1. 酸碱平衡及电解质紊乱 代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多 代谢性碱中毒 人工呼吸机过快排出大量二氧化碳 呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留） 血清K+浓度升高 血清氯浓度降低 呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高 2. 呼吸系统变化 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2 ↓60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢PaO2 ↓30mmHg 直接抑制呼吸中枢 PaCO2↑50mmHg 直接兴奋呼吸中枢PaCO2↑80mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。 3. 循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响： 轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、全身血液重新分配。 （循环系统的代偿反应） 重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。 肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心脏病的发生机制： ① 肺动脉高压 →右心后负荷 ↑ 酸中毒→肺小动脉收缩 肺血管壁增厚、硬化、狭窄→肺小A重塑 肺小动脉炎症、栓塞、DIC →肺血管床↓ ② 缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功能 ③ 呼吸困难时用力呼气→胸内压↑ →心脏舒张受限 呼吸困难时用力吸气→胸内压↓ →心脏收缩受限 ④ 长期缺氧→RBC代偿性↑、血黏度↑ →右心后负荷↑ 4. 中枢神经系统变化 PaO2≤60mmHg 智力和视力轻度减退 PaO2≤40～50mmHg 神经精神症状 PaO2≤20mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO2≥80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、昏迷等（CO2麻醉） 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制： 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤 脑细胞水肿：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍 5. 肾或胃肠功能变化 缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成。 第三节 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。 原因：①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 ③ 生物因素：冠状病毒 ④全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 ⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析 ALI形成机制： 肺泡-毛细血管膜损伤 ①致病因子对