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止血与抗凝 内科 周诗晶 2013年11月 主要内容 止血与凝血的机制 常用止血药 常用抗凝药 合理用药原则 止血与凝血的机制 血液系统中存在着凝血与抗凝血两种对立统一的机制，从而保证了血液的正常流动性 正常血管内皮完整光滑，不易激活因子Ⅻ，不易使血小板吸附和聚集；血液中又无因子Ⅲ，故不会启动内源或外源性凝血过程 血液不断流动，即使血浆中有一些凝血因子被激活，也会不断地被稀释运走 止血的机制 正常的止血机制，有赖于完整的血管壁，有效的血小板，以及凝血系统和纤溶系统之间的平衡 止血机制---血管壁的作用 血管收缩：具有平滑肌的血管发生自主神经反射性收缩，减慢或阻断血流 血小板激活：血小板聚集粘附于受损血管处，并释放5-HT等因子 凝血系统的激活：组织因子的释放激活凝血系统，加强止血作用 局部血粘度的增高 止血机制---血小板的作用 正常血流中，血小板依层流作用沿血管内壁排列，不与内皮细胞发生作用 血管受损时，血小板膜糖蛋白粘附于暴露的血管胶原组织，激活血小板基膜上的糖蛋白，发生聚集（第一相聚集，可逆） 多种物质加速其聚集，形成不可逆的第二相聚集，形成白色血栓（止血初期） 激活的血小板暴露特异性受体，加速凝血酶原的激活及凝血酶的形成 血小板收缩蛋白使纤维蛋白网收缩，使血栓更加坚固，止血更加完善 止血机制---凝血因子的作用 正常生理条件下，凝血因子处于没有活性状态的 血管损伤后，内皮下组织暴露，立即从内源性和外源性两条途径启动凝血，最后进入共同的途径完成血液凝固过程 凝血因子的作用机制 凝血过程一旦开始，各个凝血因子便一个激活另一个，形成一个“瀑布”样的反应链直至血液凝固 凝血过程大体上可分为三个阶段： 1、因子Ⅹ激活成Ⅹa，继而组成复合物（凝血酶原酶) 2、因子Ⅱ（凝血酶原）激活成Ⅱa（凝血酶） 3、因子Ⅰ（纤维蛋白原）转变成Ⅰa（纤维蛋白） 按国际命名法编号的凝血因子 因子Ⅰ 纤维蛋白原（fibrinogen） 因子Ⅱ 凝血酶原(prothrombin) 因子Ⅲ 组织凝血激素(tissue thromboplastin) 因子Ⅳ Ca2+ 因子Ⅴ 前加速素(proaccelerin) 因子Ⅶ 前转变素(proconvertin) 因子Ⅷ 抗血友病因子(AHF) 因子Ⅸ 血浆凝血激酶(PTC) 因子Ⅹ Start-Prower因子 因子Ⅺ 血浆凝血激酶前质(PTA) 因子Ⅻ 接触因子(contact factor) 因子ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子(fibrin-stabilizing factor) 凝血因子作用机制中的注意点 凝血过程中因子Ⅹ的激活可以通过两种途径 内源性激活途径：只是损伤血管内膜或抽出血液置于玻璃管内，完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子Ⅹ激活从而发生凝血，由因子Ⅻ始动 外源性激活途径：依靠血管外组织释放的因子Ⅲ来参与因子Ⅹ的激活的，如创伤出血后发生凝血的情况，不完全靠血浆内凝血因子完成，由组织因子始动 止血机制---抗凝系统的作用 1.体液抗凝系统 ①丝氨酸蛋白抑制物：抗凝血酶Ⅲ等 抗凝血酶Ⅲ是肝脏合成的球蛋白，能与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失去活性 能使激活的因子Ⅶ、Ⅸa 、Ⅹa失活 与肝素结合后作用提高1000倍 ②组织因子途径抑制物（TFPI）：是小血管内皮细胞释放的糖蛋白 作用：抑制凝血因子Ⅹ的催化活性；结合和灭活凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物 体液抗凝系统 ③蛋白质C系统：蛋白质C等 蛋白质C是肝脏合成的VitK依赖因子 其作用为： 1、灭活凝血因子Ⅴ、Ⅷ 2、阻碍因子Ⅹ与血小板磷脂膜结合，从而降低因 子Ⅹ对凝血酶原的激活作用 3、刺激纤溶酶原激活物的释放，增强纤溶酶活 性，促进纤维蛋白溶解 体液抗凝系统 ④肝素：是由肥大细胞产生的粘多糖，作用如下： 与一些体液抗凝物质结合后，增强抗凝血酶物质的抗凝活性 可刺激血管内皮细胞释放大量TFPI和其他抗凝物质来抑制凝血过程 能增强蛋白质C的活性和刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物，增强纤维蛋白溶解 抑制血小板的聚集与释放 抗凝系统作用---细胞抗凝系统 体内的单核-吞噬细胞系统和肝细胞对进入血流的凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物、可溶性纤维蛋白单体等促凝物质和凝血蛋白进行吞噬、清除或摄取、灭活 止血机制---纤溶系统的作用 血液中具有纤溶系统,能促使纤维蛋白溶解 激活抗凝系统和纤溶系统，使之活动相对平衡，限制血凝块不断增大和凝血过程蔓延出这一局部 止血机制---血液流