MODS诊断和预防与治疗策略.ppt

MODS的诊断和治疗策略;1991年美国ATS和危重病医学会（SCCM）联合提出“全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome SIRS）”和“多脏器功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome MODS)”的新概念。 ;多脏器功能障碍综合征就是指机体受到打击后，引起两个或两个以上器官系统出现序贯性或者同步性功能减退或丧失。打击可以是外源性，也可是内源性的；可以是感染性的，也可以是其它性质的。;SIRS、ALI、ARDS、MODS等均不是一个孤立、相互分割的疾病，而是严重损伤引起的全身炎症瀑布反应的发展中的不同阶段。从损伤→SIRS→全身炎症反应失控→ALI→ARDS→ MODS这一动态过程来看，SIRS贯穿始终，是ALI、ARDS、MODS的共同发病基础，MODS是这一病理过程的严重后果。 ;脏器功能 不全/衰竭诊断标准;脏器功能 不全/衰竭诊断标准;MODS和MOF;多发伤后严重感染致多器官功能障碍的典型病例;入院诊断：1、多发伤，①、左肱骨中段骨折，②、骨盆骨折，③、后尿道及膀胱损伤，④、腹腔脏器损伤？2、创伤性失血性休克。急诊探查：腹腔有少量不凝血液，膀胱充盈近脐，肝脾正常、肠系膜有少量出血，后尿道断裂。行膀胱造瘘及后尿道置管支撑引流术，术后入ICU。 ; 当日拔管，血压平稳，HCT0.25， Hb75g/L, WBC8.8×109/L，血K＋2.9，予以输血、扩容、纠正电解质，监测CVP。术后第一天，肠鸣音弱，腹腔血性引流液约450ml。第2天，突然呼吸困难，46次/分，FiO20.53时，SaO250%，PaO2/FiO2＜60mmHg，考虑有ARDS，再予呼吸机支持，加PEEP8cmH2O，呼吸得以改善。后在FiO20.3时，SaO2≥95%；但心率150次/分，体温39.9℃，肌磷酸激酶4119u/L，乳酸脱氢酶252u/L，ECG示T波改变，窦性心动过速，提示有心肌缺血心衰倾向，加用正性肌力药及扩冠药物。 ;第3日皮肤黄染，胆红素增高，伴高热烦燥，呼吸45次/分，呼吸机容量控制。第4日，因人机对抗，加用冬眠I号，T 37.40℃，HR140次/分，Hb78g/L， WBC11.6×109/L，HCT 0.28，总胆红素、直接胆红素均升高，继续抗炎，降温，维护心肺功能。第5日，难以调节的心率过快，160次/分,虽用西地兰、异博定、吗啡等无效，肌磷酸激酶3165u/L，乳酸脱氢酶353u/L。考虑有直接创伤或坏死组织毒素吸收致心脏受损。;第6日，意识不清，GCS评分5分，气管切开，肝功能指标多项异常，血氨201μmol/L，总胆红素313.9μmol/L，直接胆红素182μmol/L，考虑有肝功能障碍，停冬眠合剂，重点护肝治疗。第7日，高热40℃，双肺大小水泡音。少尿，30 ~40ml/h，ECG：ST段低平，T波倒置，CVP在19～28cmH2O，腹胀明显，全腹肌紧张，有压痛反跳痛，肠鸣音消失，腰背部明显肿胀，考虑为腹膜后血肿所致。 ;第8日，呼吸机效果差，气道阻力高，吸痰不便，且心率130～170次/分，皮肤巩膜黄染加重，行床边血浆置换加吸附。第9日，突排脓血便，量多，急行肛指检查：直肠距齿状线4cm的前壁、双侧壁破裂明显，局部解剖不清。无尿，虽用速尿，快速补液无效，BUN24，Cr676。第10日，局麻下行乙状结肠外置造瘘、直肠窝引流术。14:00～16:30行血浆置换血液吸附治疗，随即血压下降，应用阿拉明及肾上腺素静脉泵入，效果不佳，于17:30死亡。 ;： 最后诊断： 1、多发伤； 2、创伤性失血性休克； 3 3、 盆腔及腹膜后血肿感染； 4? 4、 脓毒血症，感染性休克； ? 5、MODS（肝、心、肾、肺、脑）。 ; 诊断分析 ; 严重创伤后，机体处于一种非常状态： （1）严重创伤、大失血、重度休克、低氧引起全身组织微循环障碍，组织细胞低灌注，细胞发生缺氧、变性、坏死。 （2）机体在应激状态下，高代谢、高消耗，对氧和能量的需求剧增，加重了细胞缺氧变性的程度和速度，其结果无氧代谢增强，乳酸增多，加重代谢性酸中毒等内环境失衡。 ;（3）伤后应激反应，儿茶酚胺增多，肠粘膜微血管挛缩，缺血缺氧，加重了糜烂出血，防卫屏障削弱，细菌易位，促使了内源性感染。 （4）由于创伤、微循环障碍，组织低灌注、缺氧、感染，细菌内毒素的释放，引发了粒细胞释放炎性介质，如TNF、白介