酸碱平衡紊乱演示教学稿A平台2013年.pptVIP

(1) ECF非碳酸盐缓冲对缓冲—→[HCO3-]e轻度 ； (2) ICE的缓冲 H+-K+交换 —→ 高钾血症； CO2弥散入Rbc——→生成HCO3- 和H+ —→Rbc 膜Cl--HCO3-交换 —→[HCO3-]e轻度 ，[Cl-]e轻度↓。 （二）呼酸时机体的代偿调节 呼吸系统不能发挥代偿作用。 1.急性期主要靠缓冲系统代偿，作用有限 酸碱指标变化： PaCO2原发性↑；AB继发性轻度 ，SB、BE维持正常，AB＞SB ； pH＜7.35。 Acid-Base Disturbance 2.慢性期（24 h以上） 除缓冲调节外，肾持续排酸保碱（泌H+、NH4+，重吸收和生成HCO3-），使[HCO3-]e继发性明显 。 酸碱指标变化： PaCO2原发性↑；碱性指标（AB、SB、BE等）继发性明显 ，AB＞SB；pH可在7.4 ~ 7.35间或＜7.35。 高浓度刺激血管运动中枢使血管收缩（作用强于直接扩血管效应，而脑血管无α受体） —→综合效应为脑血管扩张 （三）呼酸对机体的影响 1.CO2直接作用使血管扩张 Acid-Base Disturbance 2.同代酸（使心血管系统和CNS功能抑制），但对CNS的抑制更为严重（CO2麻醉）。 CO2↑使脑血管扩张—→脑灌流量↑，脑间质水肿 —→颅内压↑ —→持续性头痛 ； 酸中毒使CNS能代障碍、抑制性递质生成↑—→ CNS功能障碍，出现多种精神与神经症状(震颤、嗜睡、精神错乱、昏迷)。 呼吸功能降低使CO2大量潴留所致的脑功能障碍称肺性脑病或CO2麻醉。 Acid-Base Disturbance 二、常用检测指标 pH值 动脉血CO2分压（PaCO2） 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB) 缓冲碱(BB) 碱剩余(BE) 阴离子间隙(AG) （一） 酸碱度（pH） 概念：溶液中H+浓度的负对数 正常值：动脉血7.35～7.45 意义：区分酸碱中毒 7.35 7.45 酸中毒 6.8 碱中毒 7.8 death death pH 16 nmol/L 40 160 【H+】 判断酸碱平衡紊乱的性质及程度 不能确定酸碱平衡紊乱的类型 PH值正常是不是说明体内酸碱是平衡的呢？ （一） 酸碱度（pH） PH正常? 无紊乱 代偿性 相消性的混合型 [ H2CO3 ] [ HCO3 ] － pH = pKa + lg = 6.1 + lg 24 1.2 (mmol/L) = 6.1 + lg 20 1 = 6.1+1.3 = 7.4 H2CO3 HCO3 － pH ∝ Henderson-Hasselbalch方程 HCO3-/H2CO3决定血pH高低 二、PaCO2 是物理溶解在动脉血中的CO2产生的张力。 正常值：33 ~ 46 mmHg 1. 若＜33 mmHg（过度通气）可能为： ① 呼碱 (原发性变化) 　　② 代偿后代酸 (继发性变化) Acid-Base Disturbance 2. 若＞46 mmHg（CO2潴留）可能为： ① 呼酸 (原发性变化) ② 代偿后代碱 (继发性变化) 意义：反映呼吸性因素 三. SB(标准碳酸氢盐)与AB(实际碳酸氢盐) SB: 标准条件下动脉血浆 [ HCO3 ] － AB: 实际条件下动脉血浆 [ HCO3 ] － SB: 排除呼吸性 因素影响，反映代谢性因素 AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响 血液中CO2含量的变化会影响[HCO3-]的量 CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ AB与SB的关系： 两者为不同条件下测得的同一物质（[HCO3-]）的量. 正常时因PaCO2为40 mmHg，故AB＝SB （22 ～ 27 mmol/L ）； 若ABSB 反映PaCO2 40 mmHg，CO2潴留 若AB SB 反映PaCO2 40 mmHg，过度通气 AB－SB: 反映呼吸因素影响 4. BB(buffer base) 反映代谢性因素 5. BE(base excess) 反映代谢性因素 45～52mmol/L（48mmol/L） 0±3mmol/L 代谢性酸中毒←∣45～52∣→代谢性碱中毒 ∣0～－3∣→HCO3—↓，代谢性酸中毒→呈负值→补碱 ∣0～＋3∣→HCO3—↑，代谢性碱中毒→呈正值→补酸 六、阴离子间隙（AG） 　血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离