外科学精品教学（温州医科大学）外科休克——黄颖鹏.pptVIP

休克治疗（4） 应及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时可作气管插管或气管切开。 早期吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧。 注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。 （二）补充血容量 补充血容量，及时恢复血流灌注，是抗休克 的基本措施。 输入晶体液（第一选择）所带来的血压回升和脉率减慢仅是暂时的，可联合应用人工胶体液！必要时应接着输入成分输血或全血，以改善贫血和组织缺氧，加速组织细胞的灌注。 （二）补充血容量 早期目标导向治疗： 争取在6h（黄金时段）内，通过食管超声或其他方法监测心搏量，进行积极的输液复苏，以尽快改善休克为目标。 （三）积极处理原发病 尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变。有的情况下，应在积极抗休克同时进行手术。 （四）纠正酸碱平衡失调 由于组织灌注不足和细胞缺氧常有不同程度的酸中毒，而在休克早期，可因过度换气引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒。碱中毒使Hb氧离曲线左移，氧不易从Hb释出，使组织缺氧加重，故不主张早期使用碱性药物。 重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，常使用碱性药物（5%碳酸氢钠溶液，每100ml NaHCO3含 HCO3- 60mmol），按血气分析结果调整剂量，多主张“宁酸勿碱”。 HCO3- 需要量(mmol)= [HCO3-正常值(mmol/L) - HCO3-测得值(mmol/L)] ×体重(kg) ×0.4 （五）血管活性药物的应用 血管收缩剂 血管扩张剂 强心药 理想药物： 速提血压，改善心脑 灌注，改善肾、肠等内脏灌注 1．休克时激素释放紊乱 胰高糖素 胰岛素的产生及其外周作用 肌肉和肝内糖原分解 垂体 肾上腺皮质激素 血糖 儿茶酚胺 交感神经－肾上腺髓质系统兴奋； 下丘脑－垂体－肾上腺皮质系统兴奋 乏氧代谢 ①葡萄糖 ATP 丙酮酸(P) 乳酸(L） 酸中毒 L/P 尿素 肌酐 尿酸 ②蛋白质分解 2.能量代谢紊乱，代谢性酸中毒 ③脂肪分解代谢 (危重患者主要能量源) 耗竭 儿茶酚胺 反应性 （三）炎症介质释放 和细胞功能损伤 炎症介质释放 缺血再灌注损伤和细胞膜屏障功能受损 炎症介质释放（1） 白介素、TNF-a、集落刺激因子、干扰素和NO 释放特点：瀑布样放大 （类似于细胞分裂？） 炎症介质释放（2） 花生四烯酸 环氧酶 TXA2 /PGI2 脂氧酶 白三烯类 (LTB4、LTC4、LTD4) 血小板聚集、血 栓形成及MODS 影响 血管收缩 缺血再灌注损伤 和细胞膜屏障功能受损 ATP分解 次黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶 超氧阴离子自由基O－2 链锁反应 氢自由基OH 不饱和脂肪酸 脂质过氧化 细胞膜和细胞器损伤 线粒体和溶酶体受损 缺血再灌注损伤 和细胞膜屏障功能受损 细胞缺氧 ATP 细胞膜的钠泵 细胞内钾移出细胞外 细胞外钠进入细胞内 细胞外液体随钠进入细胞内 细胞外液体 细胞肿胀 细胞死亡 2、缺血再灌注损伤 和细胞膜屏障功能受损 溶酶体膜 破裂 释放 酸性磷酸酶和脱氢酶 细胞自溶 线粒体膜 破裂 细胞呼吸被抑制 ATP酶活力 钙转运减少 （四）内脏器官继发性损害 在严重休克时，可出现多器官功能不全综合征（MODS）。 发生的原因乃微循环障碍所造成；与休克的原因和休克持续时间长短有密切关系。 1．肺 DIC 微循环栓塞 毛细血管 内皮细胞 肺泡上皮细胞 缺氧 损伤 血管壁通透性 血浆内高分子 蛋白成分渗出 肺间质性水肿 肺泡内水肿 红细胞进入肺泡内 肺泡上皮受损 肺泡表面活性物质 肺泡内液—气界面的表面张力 肺泡萎缩 肺不张 急性呼吸窘迫综合症(ARDS， acute respiratory distress syndrome) 萎缩的肺泡不能通气 部分尚好的肺泡缺少血液灌流 通气灌流比例失调(正常通气/血流=0.8) 进行性呼吸困难 2．肾 循环血量不足 儿茶酚胺 肾前性少尿 肾缺血3h 肾功能恢复 肾实质的损害 急性肾功能衰竭 ( ARF,acute renal failure) 还与某些物质 (如血红蛋白，肌红蛋白) 沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞的损害亦有关。 急性肾功衰竭 3．脑 休克早期，儿茶酚胺对脑血管影响甚小。 持续性低血压 脑的血液灌流 脑缺氧、酸中毒 胶质细胞肿胀 血管通透性 血浆外渗 脑水肿和 颅内压增高 4．心 冠状动脉的平滑肌以β一受体占优势。在休克早期，虽然体内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动脉的收缩却不明显，故心脏的血液供应无明显减少。 休 克 期 冠脉灌流量 心肌受损 缺氧 心功能不全 酸