dor β arrestin1 bcl 2信号转导通路在溃疡性结肠炎大鼠发病机制中的作用及药物的干预作用word格式论文.docxVIP

独创性声明本人郑重声明，本学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研 究成果的总结。尽我所知，除文中已经标明引用的内容外，本论文不包含任何其 他个人或集体已经发表或撰写过的研究成果。对本文的研究做出贡献的个人和集 体，均已在文中以明确方式标明。本人完全意识到本人将承担本声明引起的一切 法律后果。学位论文作者签名：日期：年月日学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定，即：学校有权 保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借 阅。本人授权华中科技大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库 进行检索，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文。本论文属于保密□ ，在年解密后适用本授权书。不保密□。（请在以上方框内打“√” ）学位论文作者签名：指导教师签名：日期：年月日日期：年月日目录英文缩略词对照表 1中文摘要 3Abstract4前言 6材料和方法 7结果 11讨论 15参考文献 18综述 20致谢 34英文缩略词对照表英文缩写AP2英文全称adapter protein2中文对照调节蛋白 2AKT/PKBprotein kinase B蛋白激酶 Bβ2-ARβ2-adrenergic receptorβ2 肾上腺素能受体CXCRchemokine receptor趋化因子受体CREBcAMP-response element binding proteincAMP 反应元件DORdelta-opiate receptorδ-阿片受体EGFREpidermal Growth Factor Receptor表皮生子因子受体ERKextracellular signal regulated kinase细胞外信号调节激酶GPCRG protein-coupled receptorG 蛋白偶联受体GRKG protein coupling receptor kinaseG 蛋白偶联受体激酶GLUT4glucose transorter 4葡萄糖转运体 4GSK3glycogen synthase kinase 3糖原合酶激酶 3ILInterleukin白介素IKKIκB kinaseIκB 激酶IκBinhibitor of NF-κBNF-κB 抑制因子IGF1-RInsulin-like growth factor1 receptor胰岛素样生子因子 1 受体MAPKMitogen-activated protein kinase丝裂原激活的蛋白激酶NF-κBNuclear factor-κB核因子κBOXTRoxytocin receptor催产素受体PI3Kphosphatidyl-inositide 3 kinase磷脂酰肌醇3-激酶PAR2Proteinase Activated Receptor蛋白酶激活受体2PKAproteinkinase A蛋白激酶 ATCRT cell receptorT 细胞受体TNFtumour necrosis factor肿瘤坏死因子TRAF6tumor necrosis factor receptor-associated factor 6肿瘤坏子因子相关受体UCulcerative colitis溃疡性结肠炎DOR-β-arrestin1-Bcl-2 信号转导通路在溃疡性结肠炎大鼠发病机制中的作用及药物的干预作用华中科技大学同济医学院附属协和医院 老年医学科 硕士研究生吴霁导师柯琴梅 教授目的：探讨 DOR-β-arrestin1-Bcl-2 信号通路在溃疡性结肠炎发病机制中的作用及 药物的干预效应。方法：56 只 SD 大鼠随机分成空白对照组、美沙拉嗪组、乌梅丸组、模型组（每组 14 只）。除空白组外，其他三组均应用 2，4，6-三硝基苯磺酸灌肠。空白对照组和模型 组分别以蒸馏水 3ml 灌胃，美莎拉嗪组用美莎拉嗪混悬液（浓度 50g/L）和乌梅丸组 用乌梅丸液（浓度 0.51g/L）以 3ml/只灌胃，连续给药 15 天后取脾脏组织，应用 Real time-PCR 检测 Delta-阿片受体（DOR）、β-arrestin1、Bcl-2 的 mRNA 的相对表达， 应用 Western-blot 技术检测 DOR、β-arrestin1、Bcl-2 三者蛋白的相对表达。 结果：与空白组相比，模型组 DOR、β-arrestin1、Bcl-2 的 mRNA 和蛋白表达显著性 升高（P0.05）；与模型组相比，乌梅丸组、美沙拉嗪组 DOR、β-arrestin1、Bcl-2 的 mRNA 和 蛋 白 表 达 显 著 性