雾化吸入激素在aecopd治疗中的作用课件_1.ppt

雾化吸入激素在AECOPD治疗中的作用 COPD死亡率持续增高 呼吸疾病：常见的死亡原因 城市 第4位（14.08%） 农村 第1位（22.89%） COPD 3% （15岁人群） 哮喘 1-2% 肺结核 0.5%（具传染性 0.2%） 肺癌 （大城市） 男 50-80/10万 女 25-30/10万 COPD定义： COPD是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病。气流受限通常是渐进性的，并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常的炎症反应。 GOLD 2006：AECOPD定义 “在COPD自然病程中出现呼吸困难、咳嗽和（或）咳痰在基线水平上有急性加重，超越了日常状况的变化，并需要调整常规的药物治疗方案。” An exacerbation of COPD is defined as an event in the natural course of the disease characterized by a change in the patient’s baseline dyspnea, cough, and/or sputum that is beyond normal day-to-day variations, is acute in onset, and may warrant a change in regular medication in a patient with underlying COPD. AECOPD的常见诱因 呼吸系统感染 气道痉挛(空气污染，气候改变等导致） 排痰障碍 合并心功能不全、气胸、返流误吸 其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳等病。 AECOPD使患者死亡率明显增加 COPD急性加重对患者的严重负面影响——肺功能下降、生活质量降低、社会经济成本增加 GOLD 2006：AECOPD治疗原则 院内/急诊室处理原则 控制性氧疗 支气管扩张剂治疗 糖皮质激素 抗生素治疗 呼吸兴奋剂 机械通气 糖皮质激素治疗AECOPD的抗炎机制 GOLD 2006：在轻中度COPD急性加重中，痰和气道壁发现嗜中性粒细胞增加，一些研究还发现嗜酸细胞增多。由此导致相关炎症介质水平升高，包括肿瘤坏死因子α （TNF-α）,白三烯B4（LTB4）和白介素8（IL-8）1. 部分COPD急性加重患者存在气道嗜酸性粒细胞性炎症加重，活检证实COPD急性加重时，患者气道粘膜嗜酸性粒细胞水平是COPD稳定期的 30 倍2 以上发现可能解释糖皮质激素在治疗COPD急性加重中的作用。 AECOPD患者大气道IL-8水平明显高于COPD稳定期患者 COPD急性加重患者痰中TNF-α明显高于稳定期水平 肺气肿患者肺泡灌洗液中LTB4浓度水平较无肺气肿患者增高 一项对COPD急性加重患者气道的活检研究显示： ——气道粘膜嗜酸性粒细胞显著增高 一项对COPD急性加重患者痰检研究显示： ——痰嗜酸性粒细胞显著增高 激素的药理作用 抑制炎症反应过程 抑制过敏反应，介质释放 提高?2受体功能 降低血管通透性 抑制M受体功能 其它 肾上腺皮质激素：临床地位 重要的平喘药：针对哮喘发病机制的多个环节 有效缓解严重的发作 有利于缓解期的治疗 不良反应多：用药指征和合理方案 长期应用：吸入激素＋联合用药 全身激素治疗AECOPD的作用 全身性糖皮质激素是治疗COPD急性加重的有效药物： 缩短康复时间，提高肺功能（FEV1）和改善低氧血症(PaO2) (A类证据) 降低短期内复发和治疗失败的风险，缩短住院日 若患者基础FEV150％预计值，除了支气管扩张剂外，可考虑加用糖皮质激素，推荐泼尼松龙每天30-40mg口服，治疗7-10天。 ——GOLD 2006 骨：骨质疏松和骨折 眼：白内障和青光眼 代谢：肥胖、糖代谢紊乱 皮肤：痤疮、多毛、紫纹、色素沉着 循环系统：高血压 内分泌系统：库欣综合征、抑制HPA轴 性功能异常 易发感染 精神症状 电解质紊乱 雾化吸入激素治疗AECOPD的抗炎机制——糖皮质激素的作用途径 经典作用途径：通过胞内核受体介导的经典基因组作用，通常需要数小时甚至数天1。 非经典作用途径（数分钟）