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酒依赖所致认知功能损害研究 　　摘要：酒依赖已逐渐成为当前严重的医学-社会问题。流行病学调查发现，酒依赖的发病率在所有精神疾病中仅次于精神分裂症和精神发育迟滞而居第三，目前仍有继续发展的趋势。对于酒依赖的个体而言，过量使用酒精所带来的不仅仅是躯体损害，也包括认知损害。酒依赖患者在影像学、电生理检查等方面有明显异常，对患者认知功能影响的因素包括遗传、性别、年龄、吸烟等。本文拟就酒依赖所致认知功能损害的研究进展进行综述。 　　关键词：酒依赖；认知功能；损害；研究 　　酒依赖已逐渐成为当前严重的医学-社会问题。流行病学调查发现，酒依赖患者由1982年的0.18‰上升到1993年的0.68‰，仅次于精神分裂症和精神发育迟滞而居第三[1-2]，目前仍有继续发展的趋势，随之而来的社会损害也不断增加。对于酒依赖的个体而言，过量使用酒精所带来的不仅仅是躯体损害，也包??认知损害。本文拟就酒依赖所致认知功能损害的研究进展进行综述。 　　1酒依赖所致认知功能损害与相关检查 　　1.1影像学检查 刘华[3]等人表对32例慢性酒中毒性精神障碍患者（试验组）和30名匹配的健康对照组进行智能和记忆评定，使用MRI测量其海马体积和脑室颞角宽度，比较两组的差异，并对其相关性进行分析。结果发现在慢性酒中毒患者存在明显的认知功能损害及脑结构异常，两者存在一定的相关性。其中患者的年龄、饮酒量、酒依赖时间与左右侧海马体积呈负相关，而与左右侧脑室颞角宽度呈正相关；习惯性开始饮酒年龄与左右侧海马体积正相关，与左右侧脑室颞角宽度呈负相关。说明酒依赖患者的年龄愈大、每日饮酒量愈大、酒依赖形成时间愈长其海马体积愈小，脑室颞角宽度愈大；习惯性饮酒开始年龄愈大其海马体积愈大、脑室颞角宽度愈小。因此控制习惯性饮酒开始年龄和每日饮酒量能够明显减轻其脑损害的程度。许雪冬[4]在酒精导致精神障碍及精神分裂症所致脑萎缩的头颅CT检查结果中发现及其临床相关因素对照研究中发现，酒精组脑萎缩明显高于精神分裂症组，脑萎缩程度与饮酒病程的呈正相关。 　　1.2电生理检查 事件相关电位是反映皮层认知功能的神经生理学指标。P300是ERP在主成分靶刺激后位于300 ms处的正向波幅，故称为P300或P3，它反映受试者信息处理、反应能力、注意和记忆等认知功能，是诱发电位中最受重视的成分，是反映受试者认知功能的电位波。对于酒依赖者P3改变的一种解释是，酒依赖者大脑受损部位较广泛，早期影响丘脑 皮层投射系统，因此先出现体感系统改变，当病变继续发展时又可影响到听觉通路而导致听觉P3的异常 。也有人认为，听觉P3异常与脑干神经纤维的脱髓鞘，神经元的脱失所致的神经冲动传导受阻有关。国外研究报告，酒依赖者P3波幅明显低于非依赖者，酒依赖易感者的皮层功能低下，P3波幅降低[5]。 　　P300是一个主要与心理因素有关的内源性成分，其潜伏期反映对刺激物的评价或分类所需要的时间，潜伏期延长说明信息加工的速度减慢。而波幅则反映工作记忆中表征的更新与大脑皮层的觉醒程度有关。在与认知功能损害有关的疾病中，P300的波幅和潜伏期可能会发生相应的改变。P300可分为P3a和P3b两个成分，P3a发生于皮层，P3b是多起源的。P3b的波幅下降是慢性酒精中毒的早期信号。徐平等[6]通过研究发现脑皮层萎缩和智力下降，而且可在早期引起P300电位的变化，包括P300潜伏期的延长、波幅降低或P300的亚成分P3b的出现率下降。张静华[7]等关于慢性酒精中毒患者认知功能与事件相关点位研究发现慢性酒精中毒患者的智力障碍检出率为43%，明显低于事件相关电位的检出率56%，说明一些未出现明显智力下降的慢性酒精中毒患者其事件相关电位（P300）已经发生改变，所以P300的测定较智力测查更为灵敏。慢性酒精中毒患者的智力损害晚于事件相关电位的变化的原因可能是酒精引起的中枢神经系统的损害包括神经纤维变性脱髓鞘、神经元丢失所造成的皮质和白质萎缩、脑室扩大，还包括树突和轴突等部位神经递质和受体数量及敏感性改变[8]。这可能是大脑功能改变和认知损害的基础，在早期即可引起神经电生理改变，而智力则存在一定的代偿能力，早期不易被觉察。即生理改变先于功能改变。 　　在寻找酒精中毒的生物学物质时，电生理技术很有用途。脑功能有可能反映酒精中毒的遗传倾向，大脑的ERP波形具遗传决定性，单卵双胞胎的ERP波形一模一样，就像同一个体测定两次一样[9]。对多种药物成瘾效应的大脑神经生理学研究有助于揭示病理生理学机制和病原学结果。在其父嗜酒与其父不嗜酒的两组儿童之间，P3波幅呈现明显差异[10]。测定7～13岁无饮酒经历但其父是嗜酒者的高风险儿童的ERP[11]，运用朝向任务（head-orientation task）试验，通过左右食指按键以判定刺激呈现是在右耳还是