急性肾功能衰竭 小儿 幻灯片ppt课件.pptVIP

治疗 已确诊为肾性肾衰者，按以下方法治疗 一、少尿期 （一） 严格控制水分入量，“量出为入”。每日液量=尿量+不显性失水+异常损失（吐、泻）–食物代谢和组织分解所产生的内生水。 （2）缺钠性低钠血症 多有腹泻、呕吐、大面积烧伤等体液丢失史，有脱水及血液浓缩表现，两者必须严格区分。 3）高血磷和低血钙 由于组织坏死及肾功能不全，磷在体内蓄积，使血磷升高；钙在肠道内与磷结合，从肠道排出，引起低血钙。但因常有酸中毒，游离钙不低，很少出现低钙抽搐，但大量硷剂后则易诱发。 4)高镁血症 镁是细胞内多种酶的活化剂,对心血管、神经、肌肉和周围神经的兴奋性具有抑制作用。高镁与高钾症状相似，可以引起肌肉无力、瘫痪、血压下降和深反射消失、心传导阻滞。 3、代谢性酸中毒 尿少致使酸性代谢产物排不出，蓄积体内引起酸中毒。蛋白质分解代谢增加，产生更多的磷和各种有机酸离子加重了酸中毒。半数以上肾衰病人可有酸中毒。表现为萎靡、乏力、嗜睡、呼吸深长、面色灰、口唇樱桃红，可伴心律不齐，多随病情好转而消失。 4、氮质血症 蛋白质代谢产物及细胞分解产物蓄积体内引起全身各系统中毒症状。高热、感染、组织损伤可加重氮质血症。其程度与病情轻重多一致。 首先出现消化道症状，食欲减退、恶心、呕吐、腹部不适等，约10%~40%可有消化道出血；神经系统可出现意识障碍、躁动、谵语、抽搐、昏迷等症状。血液系统：贫血、出血倾向，皮肤淤斑。 5、心力衰竭、肺水肿 由于容量负荷过大所致。约1/3病人可出现心衰。电解质紊乱、高血压、贫血、酸中毒、感染可加重心衰。表现呼吸困难、不能平卧、心率加快、肺底出现湿罗音、下肢水肿。 6、高血压 轻~中度高血压，是由于血容量增加和循环中肾素血管紧张素水平增高所致。严重者可出现高血压脑病。 7、易合并感染 70%左右合并感染、以呼吸道及泌尿道感染最常见。约1/3死于感染。积极预防和治疗感染是非常重要的。 （二）多尿期 尿量逐渐增多，5~6天可达利尿高峰，表明肾功能有所好转，排出体内积存水分，但也可能是肾小管回吸收原尿量减少，而发生利尿。因此不能放松警惕。多尿持续时间不等，约5~10天，部分病人可长达1~2个月。此时入量应以尿量2/3为宜，否则会延长多尿期。 1、低钠血症及脱水 由于大量水及钠由尿中丢失，此期多由稀释性低钠变为缺钠性低钠，必要时应注意补钠。 2、低钾血症 当每日尿量增加至500~1000 ml以上时，大量钾由尿中排出，可出现低钾血症。常表现为肌肉松软、无力、麻痹、呼吸困难、胸闷、腹胀、心音低钝、心扩大。心电图QT 间期延长、T波低平、U波出现、ST 段下降、期外收缩及房室传导阻滞。此期应注意补钾。 3、抵抗力低易感染 可加强支持疗法，必要时输血或白蛋白。 （三）恢复期 多尿期后肾功能逐渐恢复、血尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。肾小球滤过功能恢复较快，而肾小管功能恢复较慢。少数可留有不同程度肾功能损害或转为慢性。体质恢复多需数月。 二、非少尿性肾衰 非少尿性肾衰指无少尿或无尿表现，每日平均尿量仍可达600~800ml。近年有增多趋势。其原因可能为：1）对本病认识不断提高；2）氨基糖甙类抗菌素使用增多；3)早期合理使用利尿剂如速尿、多巴胺或甘露醇，增加了肾血流。 两者临床表现及致病因素有所不同，非少尿性肾衰多由氨基糖甙类抗菌素或造影剂所致。少尿性肾衰多由手术、休克、肾脏缺血、缺氧所致。前者较轻，需透析人次、合并症及死亡率均较后者为轻，预后相对良好。但如处理不当仍可有26%病死率。详细询问病史，病前有无致肾衰因素，提高对本病认识，血化学、尿指标对诊断有重要意义。 诊断及鉴别诊断 既往无肾脏病史，急性起病，有致肾衰因素，如氨基糖甙类抗菌素的应用或手术及休克等诱因，临床有少尿或无尿、水、电解质紊乱、血尿素氮及肌酐升高、尿常规及尿指标检查异常，典型病例诊断不难，但要注意非少尿性肾衰及不典型或轻型病例的诊断。 少尿持续12 ~24小时应注意鉴别： 一、尿闭 任何原因引起的下尿路梗阻如结石、肿瘤均可致尿闭。但此时膀胱多胀满有助鉴别、B超有助病因诊断。 二、肾前性肾衰与肾性肾衰的鉴别（