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ACOP患者NTproBNP与cTnILVEF相关性分析 　　【中图分类号】R595.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2011)07－0027－01 　　【摘要】目的通过分析NT-proBNP与cTnI、LVEF相关性，探讨NT-proBNP在ACOP合并心肌收缩功能损害早期诊断中的价值。方法95例ACOP患者按照临床表现分为轻、中、重度3组，入院时检测NT-proBNP、cTnI及LVEF。结果 NT-proBNP随ACOP患者的临床表现严重程度有明显升高趋势，3组间血清中NT-proBNP浓度有明显差异（P0.05）；NT-proBNP与cTnI、LVEF呈正相关（r值分别为0.901和0.909，P0.05）。结论血清中NT-proBNP浓度可作为ACOP患者早期心肌收缩功能损害的生物学指标。 　　【关键词】一氧化碳中毒；利钠肽，脑；肌钙蛋白I；左心室射血分数 　　 　　急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP）是最常见的生活性中毒和职业性中毒之一，对全身各系统均会产生不同程度的损害。心脏是最容易受到损害的器官之一，心肌收缩功能损害是ACOP性心肌损害的一种表现，但很少受到关注。N-末端前脑钠肽（NT-proBNP）作为一种新型的心脏损伤标记物，在心力衰竭诊断中的地位已经明确［1］，但在ACOP性心肌损害中的研究还很少［2］。本研究通过检测NT-proBNP、肌钙蛋白I（cTnI）及左心室射血分数（LVEF）等指标，分析三者间的相关性，探讨NT-proBNP在ACOP合并心肌收缩功能损害早期诊断中的价值。 　　1 资料和方法 　　1.1 研究对象2009年2月至2011年2月住院治疗的ACOP患者95例，其中男性38例，女性57例；年龄19-71岁，平均45.6岁。 　　1.2 入选标准ACOP的诊断符合GBZ23-2002《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》。ACOP性心肌损害诊断参照GBZ74-2009《职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准》，拟定标准为：（1）明确一氧化碳（CO）接触史，或血碳氧血红蛋白异常升高，（2）cTnI阳性。 　　1.3 排除标准①既往有心力衰竭、冠心病、心肌病、房颤等基础心脏病史，②肾功能减退或衰竭（Cr450μmol/L）,③有贫血、恶性肿瘤、糖尿病等慢性疾病史，④发热，⑤近期手术或外伤史，⑥拒绝检查或发病时间6小时。 　　1.4方法 　　1.4.1 入院后即刻采静脉血2份，一份使用分光光度法测定碳氧血红蛋白，另一份在室温下静置2小时，1000g离心20min，取上清液，均分为2份，一份-20℃保存，用于NT-proBNP测定，另一份立即测定cTnI。NT-proBNP用酶联免疫吸附法测定，试剂盒由ADLITTERAM DIAGNOSTIC LABORATORIES(ADL)有限公司提供，按试剂盒说明书进行操作。cTnI用化学发光法通过BeckmanAccess全自动免疫化学发光仪测定，试剂盒由BeckmanCoulter公司提供。 　　1.4.2在患者生命体征平稳的情况下，及早用PHILIPS公司的En Visor型彩色超声诊断仪行心脏彩超检查，测定LVEF。LVEF值的计算方法：（左心室舒张期末血容量-收缩期末血容量）/舒张期末血容量*100%，所有测定值均取3个心动周期。 　　1.5 统计学处理所有数据均使用SSPS11.0软件进行统计分析。各独立样本均呈正态性分布。两独立样本均数比较采用t检验。双变量正态分布的两变量间的相关性分析用双尾Pearson相关检验，非双变量正态分布的两变量间的相关分析用双尾Spearman相关检验。 　　2 结果 　　2.1 依据GBZ23-2002《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》，将入组的ACOP患者依照临床表现分为轻度中毒组、中度中毒组和重度中毒组，各组患者的指标详见表1. 　　2.2 相关性分析：NT-proBNP随ACOP患者临床表现加重有逐渐升高趋势，3组间血清中NT-proBNP浓度有明显差异（P0.05）；以NT-proBNP为应变量，cTnI及 LVEF为自变量，进行多元逐步回归分析，在中毒程度不同的ACOP患者中，NT-proBNP与cTnI和 LVEF呈正相关（r值分别为0.901和0.909，P0.05）。 　　3 讨论 　　CO是一种细胞原浆毒物，除了能与血红蛋白结合，引起血液性缺氧外，还可与多种含铁蛋白质结合，在细胞水平引起氧利用障碍，造成组织性缺氧。心肌细胞的肌红蛋白属于含铁蛋白质，与CO结合后可引起心肌细胞收缩力下降，所以ACOP会直接引起心肌收缩功能损害［3］。除此之外，CO还可通过影响心肌细胞内多种含Fe2+酶