讲课定稿颅内压修订培训课件.ppt

放射学检查 1)计算机断层扫描(CT) 是目前诊断颅内占位性病变的首选 颅内血肿 慢性硬膜下血肿 脑脓肿 2）磁共振成像（MRI) 在CT不能确诊时，进一步明确诊断 CT MRI 平扫 MRI 强化 3）脑血管造影 主要检查颅内动脉瘤和AVM等血管性病变 左颞血肿 左侧大脑中动脉瘤 非手术：原因不明、保守治疗 手术治疗：切除肿瘤、清除血肿、处理骨折 六、颅内压增高治疗 颅 内 压 增 高病人的护理 河北医科大学第四医院神经外科 张春燕 2015-4-30 正常情况下，颅腔内充满脑组织等内容物，对颅腔壁施加一定的压力，称之为颅内压(ICP)。 颅内压 腰椎穿刺测压 侧卧时腰椎穿刺或直接穿刺脑室测压 成人正常值0.7～2.0kPa（70～200 mmH2O） 儿童正常值0.5～1.0kPa（50～100 mmH2O） 正常颅内压 颅内压监测仪 导管或压力传感器置于颅内，另一端与监护仪相连，可动态、连续反应ICP变化。 脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩 血液及脑脊液为流动的物质。 颅腔容积主要依赖脑脊液和血液的增减来代偿，以此调节颅内压力的稳定 颅内压调节及代偿 脑脊液在代偿中的作用 颅内压过高时 颅内压的调节与代偿 吸收 加快 脑脊液的正常分泌率为20ml/h，即500ml/d 调节幅度相当于颅腔容积的3%左右。 排出 增加 失代偿机制 颅内病变之初，由于生理调节机制ICP维持相对稳定状态。当病变扩展到一定程度，只要病灶体积稍扩大一点，ICP就会骤然升高。这种从量变到质变的转折称为临界点。 颅内体积与压力的关系 发展到临界点时，诱因（用力排便、咳嗽、呼吸不畅、烦躁等）可引起血压升高或静脉回流受阻，导致颅内容积增加，即使增加容积很小，颅内压也会骤然增高 当ICP增高已超过临界点，少量的容积减少（脱水、释放脑脊液、过度换气等）即可使颅内压明显下降 体积压力反应 由颅脑疾病导致颅 腔内容物体积增加或容积减少，超过颅腔可代 偿的容量，导致颅内压持续高于200mmH2O,出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿三个主要表现的综合征。 1、临床病理综合征 2、一个指标、二种病因、三大表现　 第二节 颅内压增高 一、颅内压增高病因 1.颅腔内容物体积或量增加 脑组织体积增加：脑水肿 脑脊液增多：交通性、梗阻性脑积水 脑血流量增加：颅内血管瘤、动静脉畸形 颅内占位性病变：肿瘤、脓肿、血肿等 正常脑室 脑水肿 脑积水 血管畸形 脑膜瘤 动脉瘤 硬膜外血肿 2.颅腔内容积缩小 狭颅症 颅底陷入症 广泛性凹陷性骨折 颅内压增高病因 根据病因不同 弥漫性 局灶性 根据病变发展的快慢不同 急 性 亚急性 慢 性 二、颅内压增高的分类 弥漫性颅内压增高 颅腔狭小或脑实质全面性增大，如弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水 局部占位病变导致局部压力增高 局灶型颅内压增高 2011年12月 颅高压类型 比较内容 弥漫性 颅内压增高 局限性 颅内压增高 分腔间压力差 不存在 存在压力差 脑组织移位 不明显 明显 耐受力 耐受力较大 耐受力差 放出CSF后 反应较好 反应差 压力解除后 功能障碍恢复快 功能障碍恢复慢 弥漫性和局灶性颅内压增高的区别 急性 亚急性 慢性 2011年12月 急、亚急、慢性颅内压增高的区别 类型 比较内容 急性 颅脑损伤 亚急性 恶性肿瘤 炎症 慢性 良性肿瘤、慢性硬模下血肿 病情发展 很快 较快 缓慢 颅高压的 症状反应 反应重，生命体征变化剧烈 较急或不明显 可长期无反应，时好时坏、局灶症状和体征 发展时间 数h～数d 数w～数m 发现较晚 处理级别 需急诊处理 需限期处理 可延迟处理 颅内压增高的后果 1.脑血流量减少 2.库欣(Cushing)反应 3. 脑水肿 4、脑疝 5、胃肠功能紊乱 6、肺水肿 是颅内压增高的最常见症状之一 以早晨或晚间较重，前额、颞部 程度随颅高压的增高而进行性加重 性质以胀痛和撕裂痛多见。有诱因头痛加重 四、临床表现 1.头痛 头痛剧烈时可伴有呕吐和恶心 呈喷射性，饭后 可发生电解质紊乱 2.