不同分型腺性膀胱炎P53和Ki67表达-泌尿外科专业论文.docxVIP

华 华 中 科 技 大 学 硕 士 学 位 论 文 1 1 中英文词汇对照表 缩略语 英文全名 中文译名 CG cystitis glandularis 腺性膀胱炎 FCG Florid cystitis glandularis 红润型腺性膀胱炎 SABCM  Streptavidin-biotin-peroxidase complex method  链霉亲合素- 生物素- 过氧 化物酶复合物法 HRP Horseradish peroxidase 滴加辣根过氧化物酶 WT Wide type 野生型 MT Mutant type 突变型 IACG Intestinal adenoma cystitis glandularis 腺瘤样腺性膀胱炎 NCG papillary cystitis glandularis 乳头型腺性膀胱炎 Chronic inflammatory cystitis CICG  glandularis 慢性炎症型腺性膀胱炎 FCG Follicular cystitis glandularis 滤泡水肿型腺性膀胱炎 PECG Prostatic epithelial cystitis glandularis 前列腺型腺性膀胱炎 IECG Intestinal epithelial cystitis glandularis 肠上皮型腺性膀胱炎 Transitional epithelial cystitis TECG  glandularis 移行上皮型腺性膀胱炎 独创性声明 本人郑重声明，本学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成 果的总结。尽我所知，除文中已经标明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或 集体已经发表或撰写过的研究成果。对本文的研究做出贡献的个人和集体，均已在文 中以明确方式标明。本人完全意识到本人将承担本声明引起的一切法律后果。 学位论文作者签名： 日期： 年 月 日 学位论文版权使用授权书 本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定，即：学校有权保 留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅。本 人授权华中科技大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索， 可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文。 本论文属于 保 密□，在 年解密后适用本授权书。 不保密□。 学位论文作者签名： 指导教师签名： 日期： 年 月 日 日期： 年 月 日 （请在以上方框内打“√” ） 华 华 中 科 技 大 学 硕 士 学 位 论 文 PAGE 10 PAGE 10 不同分型腺性膀胱炎P53和Ki 67的表达 及与癌前病变关系的研究 引 言 腺性膀胱炎（cystitis glandularis，CG）是一种非肿瘤性膀胱黏膜腺性增生或化生 性病变，发病率较高，据一组尸检报告为 60% [ 1] ，女性多于男性。病因仍不十分清楚， 考虑与长期慢性炎症刺激、结石、梗阻等因素有关[ 2] [ 3] 。其形成过程为尿路上皮增生 凹入固有层内形成 Brunn 巢[ 4] ，其内出现裂隙或囊腔，中心腔内有腺性化生形成腺体 结构，同时伴有淋巴单核细胞浸润。其多发生于膀胱三角区、膀胱颈部及输尿管口周 围黏膜[ 5] 。腺性膀胱炎根据膀胱镜下的形态学表现，临床分为四型：①慢性炎症型； ②滤泡样或绒毛样水肿型；③乳头状瘤样型；④肠腺瘤样型，亦称红润型腺性膀胱炎 （FCG） [ 6][ 7] 。病理学分型分为：①移行上皮型；②肠上皮型；③前列腺上皮型[ 8] 。 P53 基因由 Lane 等[ 9] 于 1979 年首次发现，分为野生型（wide type,WT）和突变型 ( mutant type,MT) 。野生型 P53 是一种抗癌基因，具有诱导细胞生长阻滞、凋亡、分 化及 DNA 修复等功能[ 10] ，而突变型 P53 被广泛认为是一种致癌基因。致癌机制为细胞 周期分为 G1、S、G2 及 M 期，G1 期是细胞生长的主要阶段，也是决定细胞增殖状 态的关键时期。野生型 P53 蛋白是 G1/S 调控点的重要调控因子。当 DNA 由于缺氧等 因素受到损伤时，野生型 P53 蛋白就会阻止受损 DNA 从 G1 向 S 转换，细胞增殖受 到抑制，转入修复和凋亡机制。而突变型 P53 丧失了此调控功能，促使细胞在 DNA 复制不完全时即进入 M 期而致癌[ 11] [ 12] 。据相关文献报道突变型 P53 可引起细胞不典 型增生和组织结构紊乱，是引起组织细胞癌变的重要环节，而且 60%的恶性肿瘤都有 P53 的突变和缺失[ 13] - [ 16] 。由于野生型 P53 蛋白半衰期短，约 3 小时，常规