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脑梗死和糖代谢异常相关性研究 　　【摘要】 目的：观察不同损害程度脑梗死患者的血糖水平，分析其糖代谢异常情况，探讨脑梗死与糖代谢异常的关系，为脑梗死的预防、诊断、治疗提供依据。方法：选取2010年1月-2013年8月入住本院脑病科的108例急性脑梗死患者，根据梗死范围将其分为轻度组41例、中度组40例、重度组27例，通过检测空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（PG）、糖化血红蛋白（HbA1c），观察患者的糖代谢情况。结果：糖调节受损、糖尿病与正常血糖患者比较，中度及重度组脑梗死比率明显升高；糖尿病患者脑梗死中度组、重度组比率较糖调节受损患者明显升高；脑梗死中度组、重度组的HbA1c、FPG、2 h PG水平均明显高于脑梗死轻度组，重度组的HbA1c、FPG、2 h PG水平明显高于中度组，差异均有统计学意义（P0.05）。结论：糖代谢异常与脑梗死的发生及损害程度明显相关，良好的血糖控制有利于降低脑梗死的发生率，监测血糖并控制正常范围内可改善预后。 　　【关键词】 脑梗死； 血糖； 糖代谢异常 　　脑梗死作为最常见的脑血管病，占所有脑血管病的70%，已成为影响人类健康的主要疾病之一，是严重危害人类健康和生命的常见病、多发病[1]。其病因主要是由于动脉粥样硬化以及其他动脉炎等脑血管病变造成脑组织缺血、缺氧及坏死。大规模的流行病学研究表明糖尿病及糖调节受损可使心脑血管疾病的危险性显著增加[2]。为探讨脑梗死与糖代谢异常的关系，本研究对108例急性脑梗死患者进行分析，观察脑梗死程度与糖代谢的关系，现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 选取2010年1月-2013年8月入住本院脑病科的108例急性脑梗死患者，其中男56例，女52例；年龄41～83岁，平均（62.24±11.6）岁。入院后48 h内经头颅CT和/或MRI证实存在脑梗死，根据梗死灶范围分为：轻度（梗死灶直径20 mm）。 　　1.2 检测指标 入院后当日或次日空腹抽血检测空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c），给予口服葡萄糖粉75 g后2 h抽血测量血糖（PG）。若FPG≥7.0 mmol/L，HbA1c正常者，考虑可能存在应激性高血糖，暂不应用降糖药物，给予限制葡萄糖摄人及静脉使用，病情稳定后多次复查FPG，并完成糖耐量试验。 　　1.3 糖代谢异常诊断标准 FPG≤6.0 mmol/L属正常范围，6.1～6.9 mmol/L诊断为空腹血糖调节受损，血糖≥7.0 mmol/L， 　　诊断为糖尿病；2 h PG11.1 mmol/L考虑为糖尿病[3]。空腹血糖调节受损及糖耐量减低统称为糖调节受损。 　　1.4 统计学处理 采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析，所有数据进行正态性检验、方差齐性检验。符合正态分布的计量资料用（x±s）表示，两组间比较采用单因素方差分析，使用LSD检验。不同损害程度脑梗死患者发病率情况应用R×C卡方检验有无差异，若有差异，应用四格表卡方检验比较发生率，以P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 诊断结果 108例急性脑梗死患者，43例患者入院前已诊为糖尿病（39.8%），11例患者入院后经糖耐量试验诊断为糖尿病（10.2%），9例患者为糖调节受损（8.3%）。 　　2.2 不同损害程度脑梗死患者血糖情况的比较 糖调节受损和糖尿病与正常血糖患者比较，中度和重度组脑梗死比率明显升高；糖尿病患者脑梗死中度组、重度组比率较糖调节受损患者明显升高，差异均有统计学意义（P0.05），见表1。 　　3 讨论 　　动脉粥样硬化病变范围广，可涉及多个器官、组织，其中脑动脉粥样硬化疾病进展后可导致脑卒中。脑梗死又称缺血性脑卒中，是最为常见的一种脑血管病，系由于各种病因所造成的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。糖尿病合并脑梗死的相对危险程度是非糖尿病患者的2～3倍[1]。研究表明，糖尿病是脑梗死的独立危险因素，而糖调节受损亦可增加脑梗死的发病率及复发率[4]。 　　3.1 糖代谢异常与动脉粥样硬化 脑梗死是严重危害人类健康的疾病，目前在我国它的发病率仍居高不下，糖尿病增加动脉粥样硬化的危险，与非糖尿病的健康人群相比较，糖尿患者群动脉粥样硬化的发病率高，发病年龄轻、病情进展快，是脑梗死的独立危险因素。有研究显示，在糖调节受损阶段，大血管疾病的发病率即有明显增加[4]。糖尿病以高血糖为主要特征，长期的慢性高血糖可引起血管结构和功能的改变，而“高糖记忆效应”也可使短期的血糖升高对血管产生长期的不良影响，从而导致血管损伤，引发动脉粥样硬化[5]。糖尿病另一个主要特征是血脂代谢异常，主要是由胰岛素抵抗和高血糖引起，它也是加速动脉粥样