非小细胞肺癌组织中PRL-2、PRL-3的表达及其与微血管生成的相关性研究外科学(胸心外科)专业论文.docxVIP

安徽医 安徽医科大学硕士学位论文 PAGE PAGE 1 中英文缩略词对照表 英文缩写 英文全称 中文名称 NSCLC non-small cell lung cancer 非小细胞肺癌 PRL phosphatase of regenerating liver 肝再生磷酸酶 MVD microvessel density 微血管密度 PTP protein tyrosine phosphatase 蛋白酪氨酸磷酸酶 IHC immunohistochemistry 免疫组织化学染色 EGFR-TKI epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor 表皮生长因子受体酪氨 酸激酶抑制剂 EGR early growth response gene 早期生长反应基因 细胞周期蛋白依赖性激 CDK2 cyclin-dependent kinase 2 酶 2 EGFP enhanced green fluorecence protein  增强型绿色荧光蛋白 CHO Chinese Hamster Ovary 中国仓鼠卵巢细胞 Extracellular signal-regulated ERK VEGF  kinase vascular endothelial growth factor  HYPERLINK /view/3851473.htm 细胞外信号调节激酶 血管内皮生长因子 LVD lymphatic vessel density 淋巴管密度 PTK protein tyrosine kinase 蛋白酪氨酸激酶 DUSP dual specificity phosphatase 双特异性磷酸酶 PTEN phosphatase and tensin homologue deleted from chromosome 10 人第 10 号染色体缺失的 磷酸酶及张力蛋白同源 的基因 PI3K phosphatidylinositol-3-kinase 磷脂酰肌醇-3-激酶 MMP Matrix metallopeptidase 金属基质蛋白 epithelial-mesenchymal EMT  transition 上皮间质细胞转化 非小细胞肺癌组织中 PRL-2、PRL-3 的表达 及其与微血管生成的相关性研究 中文摘要 目的 （1）检测非小细胞肺癌（NSCLC）组织中肝再生磷酸酶-2（PRL-2)、肝再 生磷酸酶-3（PRL-3) 的表达，探讨其表达规律；（2）检测 NSCLC 组织中微血管 密度（MVD）值；（3）分析 NSCLC 中 PRL-2、PRL-3 的表达与 MVD 之间的相 关性，探讨其表达与肿瘤微血管生成的关系。 方法 采用免疫组织化学染色方法（IHC）检测 40 例 NSCLC 癌组织及 40 例癌旁 正常组织中 PRL-2、PRL-3 的表达，并作临床与病理相关参数统计分析，通过 NSCLC 组织中 CD34 的表达计算 MVD 值，分析 PRL-2、PRL-3 的表达与肿瘤微 血管生成的相关性。 结果 （1）PRL-2、PRL-3 在 NSCLC 癌组织中的阳性表达率分别为 65%（26/40）、 70%（28/40），多数呈现中-低等程度表达，二者的表达与患者年龄、性别、吸烟 史及肿瘤的大小、病理类型等无关（P＞0.05），在肿瘤的不同分化程度、淋巴结 转移情况、TNM 分期之间的表达差异有统计学意义（P＜0.05），在对应癌旁正常 组织中均未发现阳性表达；（2）40 例 NSCLC 组织中 MVD 值为 40.47±12.41， 与肿瘤患者的年龄、淋巴结转移情况及 TNM 分期有关（P＜0.05）；（3）PRL-2 阳性表达的 NSCLC 组织对应的 MVD 值显著高于对照组（P＜0.01)，PRL-3 表达 之间 MVD 值的差异无统计学意义（P＞0.05)，Spearman 相关性分析表明 NSCLC 组织中 PRL-2、PRL-3 的阳性表达及 MVD 值三者彼此之间呈现出显著正相关（P ＜0.01）；（4）术后随访显示 1 年内出现区域淋巴结转移或远处转移的疾病进展 组的 PRL-2、PRL-3 阳性表达的例数及 MVD 值大于平均值的例数均明显高于对照 组（P＜0.05）。 结论 与正常肺组织相比，PRL-2、PRL-3在NSCLC组织中存在过表达，其表达与 肿瘤的分化程度、淋巴结转移情况及TNM分期相关，即与肿瘤的恶性程度呈现正 相关，与微血管密度有关，推断可能通过影响肿瘤新生微血管的形成促进肺恶性 肿瘤的增殖及侵袭，为临床诊疗提供可行理论依据，根据术后随访推断PRL-2、 PRL-3阳