脑血管病广命东省中医院芳村分院.ppt

既然调脂治疗这样重要，那么都有哪些常用的药物呢？ 降血脂药主要是干预胆固醇和甘油三酯的吸收和代谢，临床常用4类调脂药物： 第一类是他汀类，也是降血脂的一线药物，2007年中国成人血脂异常防治指南中提到，近20年来临床研究显示，他汀类是当前防治高胆固醇血症和动脉粥样硬化性疾病非常重要的药物，脑梗塞后患者应用他汀类药物治疗可显著减少再发。这类药物主要有瑞舒伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀； 第二类是贝特类，主要的药物有氯贝丁酯、吉非贝齐、苯扎贝特、非诺贝特； 第三类是烟酸及其衍生物，常用的药物有烟酸、烟酸肌醇酯； 还有一类其他降血脂药，像不饱和脂肪酸、阴离子交换树脂、硫酸粘多糖类。 * 首先我们要了解，卒中后为什么要服用抗血小板药物？ 这是一张血管内血栓形成的示意图：血管内膜受损，血液中的血小板等在受损处粘附、活化、聚集、融合，这就是血栓形成的最开始的过程。 脑梗塞后的患者服用抗血小板药物治疗也是预防再发的基础之一。 抗血小板药物可以使脑梗塞、心肌梗死或死亡的相对风险降低22% 目前临床上常用的抗血小板药物有：阿司匹林、缓释双嘧达莫、氯吡格雷等 * 跌倒发作：转头或仰头时，双下肢无力而跌倒，常可很快自行站立，无意识丧失 短暂性全面遗忘症：发作时出现短时间记忆丧失，对时间、地点定向障碍，但对话、书写和计算能力正常，无意识障碍，持续数分钟或数小时 cerebral [seribr?l] [?skim?k] [,?θ?roskl?rɑt?k] penumbra [p?n?mbr?] rt-PA 重组组织型纤溶酶原激活剂 [?mb?,l?z?m] [,?ntr?s?ribr?l; ,?ntr?s?r?br?l] [hem?r?d?] [?m?,l??d] [,?nd?i?p?θi] CAA：脑淀粉样变 subarachnoid [,s?b?r?kn??d]，hemorrhage [hem?r?d?] subarachnoid sa ber rike nau yi de 八、预后 预后与出血量、出血部位及有无并发症有关。 轻型病例治疗后可明显好转，甚至恢复工作；脑干、丘脑和脑室大量出血预后较差。 死亡率约为40%。 主要死于：脑水肿、颅内压增高和脑疝形成。 蛛网膜下腔出血 （subarachnoid hemorrhage，SAH） 概述 蛛网膜下腔出血 （subarachnoid hemorrhage，SAH） 是多种病因致脑底部或脑表面血管破裂，血液流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，又称原发性蛛网膜下腔出血。 脑实质和脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂血液流入蛛网膜下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。 SAH约占急性脑卒中的10%，年发病率（6-20）/10万 占10% 动静脉畸形 多见于青少年 最常见（50-85%） 先天性动脉瘤（75%） 高血压和动脉粥样硬化所致动脉瘤 脑底异常血管网（占儿童SAH20%） 夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、颅内肿瘤、血液病、结缔组织病 一、病因 颅内 动脉瘤 脑血管 畸形 其他 10% 病因不明 危险因素：高血压、吸烟、酗酒、动脉瘤破裂史、动脉瘤大、多发动脉瘤 二、发病机制 动脉壁弹性减弱 管壁膨出 囊状动脉瘤 好发于脑底Willis环分支部位 肌层被纤维组织代替 内弹力层变性、断裂 胆固醇沉积 梭形动脉瘤 畸形血管团 管壁薄弱易破 年龄增长 脑动静脉畸形 动脉硬化 动脉壁先天性肌层缺陷 后天获得性内弹力层变性 病变血管自发破裂，或因情绪激动、重体力劳动使血压骤升导致破裂 二、发病机制 病理生理过程： 颅内容积增加 血液凝固 脑脊液回流受阻 脑积水 发热、血糖高、心律失常 化学性脑膜炎 脑缺血或梗死 脑动脉痉挛 下丘脑功能紊乱 颅内高压 5-羟色胺、 内皮素、组胺 三、临床表现-临床特点 人群：各年龄组，青壮年，女 诱因：剧烈运动、情绪激动、咳嗽、排便 表现：多无前驱症状，差异大 动脉瘤性SAH 典型表现 剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性（尤其颈强直） 眼底玻璃体膜下片状出血、视乳头水肿、视网膜出血 意识障碍、精神症状，癫痫发作 老年人精神症状重，头痛、脑膜刺激征轻 发病后 1h即出现 脑血管痉挛 四、临床表现-并发症 再出血 常见并发症为以下3种： 严重急性并发症，病死率50% 因破口未愈诱因仍存 起病4w内 好转后再出现症状或原症状体征加重 CT或脑脊液 20-30%出现，痉挛严重度与出血量相关 引发迟发性脑缺血，致脑梗死，是SAH死亡及致残重要原因 始于出血后3-5d，5-14d达峰，2-4w减少 脑积水 急性：15-20%于出血后1w内发生，轻者嗜睡、思维缓慢、近记忆损害，重者头痛、