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Wellens 综合征:挽救生命的诊断 基本信息 戚秋英,女,67岁,汉族。 入院日期:2014-12-01。 以“反复胸闷、胸痛半月”入院。 既往身体健康状况一般,既往高血压病史10年,最高血压180/100mmHg,院外长期福辛普利10mg 一日一次口服降压,未监测血压。 现病史 患者自诉半月前开始出现反复胸闷、胸前区疼痛,与活动及情绪变化无明显关系,胸痛位于胸骨左缘,为针刺样疼痛,每次持续十余分钟,疼痛时轻时重,疼痛剧烈时伴出汗,无头晕、头痛,无黑曚、晕厥,无意识丧失,无恶心、呕吐,无咳嗽、咳痰,无其他部位放射痛,可自行缓解。患者曾至当地医院就诊诊断为“冠状动脉粥样硬化性心脏病 心绞痛型”,经抗血小板聚集、调脂、扩冠及改善微循环等对症支持治疗后,患者症状稍缓解,当地医院建议至我院进一步治疗遂转我院继续治疗。出院当天,患者未服药,再次出现胸痛,性质同前,自行缓解。 不稳定心绞痛 入院体查及心电图 入院查体:左上肢血压135/76mmHg,右上肢血压136/78mmHg,口唇未见紫绀,双肺呼吸音粗,双肺未闻及明显干湿啰音,心前区未见畸形,未触及心脏震颤,心浊音界不大,心率76次/分,律齐,心音有力,未闻及杂音,双下肢无水肿。(未见明显异常) 心电图:窦性心律,心室率67次/分,V1-5导联可见T波深倒置,呈冠状T改变; 入院心电图(2014-12-01) 入院心电图(2014-12-01) 入院诊断 1.急性冠脉综合征: 急性非ST段抬高型心肌梗死? 不稳定心绞痛? 2.高血压病3级 极高危组 辅助检查 血常规、电解质、凝血常规、心肌酶学、肌钙蛋白T、肝功能、血脂、免疫全套、BNP、血糖、甲状腺功能、大小便常规未见明显异常。 糖化血红蛋白6.6%。 心肌酶学、复查心肌酶学、肌红蛋白、肌钙蛋白、超敏肌钙蛋白T未见明显异常。 心脏彩超:LA 34mm,LV 58mm,EF 72%,左室大,升主动脉增宽,二尖瓣返流(轻度),主动脉瓣返流(轻度),三尖瓣返流(轻度)左室收缩功能未见明显异常,舒张功能减退。 胸片:主动脉粥样硬化。 治疗方案 抗凝:低分子肝素0.6ml q12h 皮下注射 抗血小板聚集:给予硫酸氢氯吡格雷300mg。阿司匹林100mg qd po+酸氢氯吡格雷75mg qd po 扩冠:异舒吉液体持续泵入;尼克地尔 5mg tid po 调脂:阿托伐他汀 20mg qn po 减慢心室率:美托洛尔 12.5mg bid po 降压:福辛普利 10mg qd po 冠脉造影(2014-12-08) LM未见明显狭窄及梗阻性病变,LAD近中段弥漫病变最重达95%,D1开口局限狭窄80%(管腔较大),D2开口局限狭窄80%(管腔较大),LCX中段局限狭窄90%,RCA未见明显狭窄及梗阻性病变。结论:冠脉双支病变累及LAD及LCX,择期行PCI术。 前降支狭窄95% 前降支狭窄95% 回旋支狭窄95% 问题思考? 1.本例患者心电图有何特点,有何意义? 2.为什么患者病史较短,而冠脉造影提示冠脉情况差? 3.此类患者如何综合管理? 是以心电图T波改变为特征,伴严重的左前降支冠脉近端狭窄的临床综合征. 由Wellens于1982年首先提出,并命名为Wellens综合征,临床上又称左前降支T波综合征(LAD coronary? T? wave? syndrome)。 Wellens综合征 Wellens综合征是指在部分冠心病不稳定心绞痛(UA)患者中,当心绞痛发作时出现胸前导联(以V2-3,导联为主)的T波倒置,不伴明显ST段移位,或原有的T波倒置加深,或变为直立(伪性改善)。当心绞痛发作终止后反而出现T波进一步对称性深倒置或双向,持续时间数小时至数周的现象。T波改变临床上因其由严重的左前降支冠脉近端狭窄引起,故又称左前降支T波综合征。 Wellens综合征 可能与下列因素有关: ①心肌顿抑与心肌冬眠:多数学者认为,当左室前壁心肌缺血严重时,可引起T波特征性改变,而T波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况。随着心肌缺血的改善,T波倒置程度逐渐变浅,室壁运动障碍得到改善,心功能逐渐恢复; ②在部分病人可以出现心肌损伤标记物轻度增高,说明心肌有损伤、坏死,这种损伤、坏死因深度浅(较心内膜下心梗还要浅),不足以引起QRS波及ST段像ST段抬高型心梗那样的动态演变过程,只能够引起T波的特征性演变,是心肌梗死的一种特殊类型 产生机制 1.心绞痛发作时:胸前导联(以V2~3导联为主) T波倒置;有时可以扩展到V1-6导联,少数病例Ⅱ、Ⅲ、aVF导联也有特征性改变;; 2.心绞痛缓解后:T波对称性深倒置或双向,以后逐渐转为直立,动态演变过程,持续时间数小时至数
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