百草枯中毒大鼠肾损伤病理生理机制及褪黑素保护作用的研究急诊医学专业论文.docxVIP

英文缩写英文缩写 英文缩写 英文缩写 英文 英文全称 中文全称 缩写 SD Spragne—Dawley PQ Paraquat 百草枯 iNOS inducible nitric oxide synthase诱导型一氧化氮合酶 HO．1 Heme oxygenase一1 血红素氧合酶一1 BUN blood urea nitrogen 尿素氮 SCr Serum creatine 血肌酐 MDA Malondialdehyde 丙二醛 GSH—Px glutathione peroxidase 谷胱甘肽过氧化物酶 SOD superoxide dismutase 超氧化物歧化酶 DEPC Diethylpyrocarbonate 焦碳酸二乙酯 PB Phosphate Buffered 磷酸缓冲液 PBS Phosphate Buffered Saline 磷酸缓冲生理盐水 Ethylene Diamine EDTA 乙二胺四乙酸 Tetr’aacetie Acid Reverse Transcription． 反转录．多聚酶链反 RT-PCR Polymerase Chain Reaction 应 EB Ethidium Bromide 溴化乙锭 HE Hematoxylin—Eosin 苏木精。伊红 Terminaltransferase 末端脱氧核苷酸转移 TdT deoxynucleotidy 酶 DAB diaminobenzidine 二氨基联苯胺 ll 河北医科大学 河北医科大学 学位论文使用授权及知识产权归属承诺 本学位论文在导师(或指导小组)的指导下，由本人独立完成。 本学位论文研究所获的研究成果，其知识产权归河北医科大学所有。 河北医科大学有权对本学位论文进行交流、公开和使用。凡发表与学 位论文主要内容相关的论文，第一署名单位为河北医科大学，试验材 料、原始数据、申报的专利等知识产权均归河北医科大学所有。否则， 承担相应的法律责任。 研究生签名：击婷捧 导师签名：彳毛伊学院领导签名： 0囊 { o帅易年 乡月岔秒日 河北医科大学 研究生学位论文独创性声明 本论文是在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果，除了 文中特别加以标注和致谢等内容外，文中不包含其他人已经发表或撰 写的研究成果，指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写， 文责自负。 研冗生签名：习夫聚 导师签名：彳气 J畅年旁月j3‘Et 中文摘要百草枯中毒大鼠肾损伤病理生理机制 中文摘要 百草枯中毒大鼠肾损伤病理生理机制 及褪黑素保护作用的研究 摘 要 目的：本研究通过建立百草／fi占(paraquat，PQ)中毒大鼠肾 损伤模型，观察肾病理学变化、血红素加氧酶一l(Heme oxygenase．1，HO．1)和诱导型一氧化氮合酶(inducible NOS， iNOS)的表达，以及褪黑素(melatonin，MT)对上述指标 的影响，进一步探讨急性PQ中毒肾损伤的病理生理机制及 MT的治疗作用。 方法：健康成年Spragne—Dawley(SD)大鼠1 82只，雌 雄各半，随机分为3组：空白对照组(A组)42只、染毒组(B 组)70只、MT治疗组(C组)70只。B、C组PQ(25mg／kg)腹 腔注射染毒，A组等量生理盐水腹腔注射；染毒15rain内C 组MTlomg／kg·d、A、B组等量生理盐水，腹腔注射。各组 分别于3h、6h、1 2h、1 d、2d、3d、5d取6只大鼠，乙醚麻 醉、腹主动脉取血处死，测定血清尿素氮(blood urea nitrogen， BUN)、肌酐(creatine， Cr)水平；右肾行苏木素．伊红 (hematoxylin．eosin，HE)染色观察病理学变化，免疫组化 检测HO一1及iNOS的表达；左肾上极测定组织匀浆SOD、 MDA及GSH—Px的活性：左肾下极液氮速冻，采用Reverse Transcription—Polymerase Chain Reaction’法测定H0一I mRNA 的表达。 结果：①大鼠中毒表璁：染毒30rain一2h后B组出现中 毒症状，包括呼吸、精神、神经、消化和泌尿系统等方面， 中文摘要1．3d最明显，3d后逐渐减轻。C组较B组明显减轻，尤其是 中文摘要 1．3d最明显，3d后逐渐减轻。C组较B组明显减轻，尤其是 呼吸系统症状。与A组比较，B组体重减轻明显，C组减轻 不明显。②病理观察：A组各组织结构清晰，未见水肿、空 泡变性、浊肿及坏死。与A组相比，B组各组织结构清晰度 下降，染毒后3h皮质部小管上皮细胞肿胀，小管管腔狭小， 间质充血、水肿，随时间延长而加重，1d达顶峰，至本实验 结束时，无缓解趋势。部分小球、髓质受累。重者可出现核 固缩，细胞结构消失，但其范