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肌上皮细胞在涎腺疾病和肿瘤中探究现状 摘要：肌上皮细胞(Myoepithelial cell, MEC)位 于腺泡和小导管的腺上皮与基膜之间。现有研究证实肌上皮 细胞在抑制此类涎腺病变过程中发挥重要作用，其不但参与 了众多涎腺疾病的发生发展过程，而且也参与了腮腺的萎缩 过程。本文就肌上皮细胞自身生物学特点及在涎腺疾病、肿 瘤中发挥的作用综述如下。 关键词：肌上皮细胞涎腺疾病肿瘤 【中图分类号】R-0【文献标识码】B【文章编号】 1671-8801 (2014) 04-0037-02 肌上皮细胞(Myoepithelial cell, MEC)作为涎腺的 一种重要组织成分，1897年由Renault首先命名［1］,它具 备上皮细胞和间叶细胞双重形态，具有收缩特性，可以协助 导管排出分泌物。目前已经证实MEC可以表达和蓄积大量的 肿瘤抑制因子、分泌生长因子和细胞因子［2］。随着研究的 发展，因其可能具备抵抗腺体萎缩和抑制肿瘤［3］等特性， 近年来受到医疗科研人员的广泛关注。 1肌上皮细胞的结构和功能 MEC广泛分布于人的涎腺、乳腺、前列腺等多种正常组 织，它位于腺泡和小导管的腺上皮与基膜之间，形态扁平状, 发出数个分支突起，该突起呈放射状包绕在腺泡表面，形似 篮子，故又名篮细胞(basketcell )o腺泡及闰管的外表面 公认有MEC的存在，但纹管外周是否有MEC分布存在争议。 Chaudhry [4]等认为人类腮腺的肌上皮细胞不像其他物种仅 局限于腺泡闰管系统，而是扩展到了小叶内外的纹状管。纹 管内的肌上皮细胞小而少，并且形状各异，但是对于腺泡闰 管系统而言它们之间的关系和超微形态结构均是相似的。 Garrett [5]等学者采用结构和功能研究的证据表明MEC 通常受交感神经和副交感神经的双重支配作用，这两种神经 发出的冲动都可以引起MEC收缩。他们使用“唾液流动和 “腔内压力变化”的功能性评估来确定肌上皮细胞收缩的 作用，并证实涎腺MEC具有以下功能：①加快唾液的流出； ②减少管腔体积；③有助于施加分泌压力；④克服外周阻力 促进唾液流动；⑤支持表面软组织；⑥某些情况下帮助排出 实质细胞内容物等。 Elewa⑹采用透射电镜在超微结构下观察到MEC凸出在 基底层或贴近于实质细胞的表面，并且能分泌一种浆液性颗 粒，而MEC的细胞结构特征与这种颗粒及其采用顶浆分泌的 方式有关系。成熟的MEC则不会出现在局部分泌的实质细胞 表面，而是凸出于基底层，通过顶浆分泌来发挥自己的功能。 但是否有其他因素，导致不同外分泌腺的MEC之间存在形态 学差异还有待进一步的研究。 2肌上皮细胞的生物学研究 早在1965年，巴尔卡就已经证明了涎腺中腺泡和导管 细胞的增殖能力。许多后来的研究证实了这一发现[7-9], 而作为涎腺的一种重要细胞组成成分MEC最初被理解为不能 增殖分裂的终末分化细胞状态。SmithElO]等通过超微结构 和细胞动力学研究表明肌上皮可能来自于基底透明细胞，认 为其本身是最终分化的细胞。Joshi[ll]确认上皮增生区域 内的细胞具有同时分化为上皮和肌上皮的可能性。涎腺肿瘤 方面有猜测认为涎腺肿瘤包括肌上皮瘤(myoepithelioma)、 多形性腺瘤(pleomorphic adenoma)腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma)的组织学差异与肌上皮细胞参与有关， 而MEC自身是否通过增殖继而引发涎腺肿瘤存在争议。 Batsakis[12]推测MEC具有极低的增殖速率，甚至考虑 它可能不存在有丝分裂。Johns[13]曾试图从克隆化的多形 性腺瘤细胞中寻找成熟的MEC,结果是失败的。Burgess[14] 等将大鼠腮腺导管结扎后诱导腺体发生渐进性萎缩，为了更 好的对增殖的肌上皮细胞进行计数，他釆用了免疫组织化学 双重染色技术，利用增殖细胞核抗原(PCNA)抗体和特异性 肌动蛋白(HHF-35)观察导管结扎后腮腺中肌上皮细胞的变 化规律。发现在正常大鼠腮腺MEC增殖速率较低，约为 1.6%±0.73%,但导管阻塞后发生快速增殖，在腮腺导管阻 塞后第5天达到峰值，达到23%,之后增殖速率逐渐下降， 第10天以后增殖率均已低于5%。他认为，在正常情况下腺 体中的肌上皮细胞低增殖率，腺体受到损伤时其增值速率加 快。由此得出结论：在正常涎腺中MEC可以通过有丝分裂增 殖，而不是原来那样被认为是无丝分裂。它通过缓慢的增殖 来进行细胞更替，从而维持正常腺体的稳定状态。MEC可以 被认为是一种潜能的快速变化的祖细胞。 Takahashi ［15］等在2005年同样采用肌动蛋白和PCNA （增殖细胞核抗原）做免疫组化双染标记，并采用TEM （透 射电镜）对大鼠萎缩舌下腺中的MEC进行了生物学行为的观 察，他使用特制的金属导