利尿药及脱水药-1.pptVIP

利尿药及脱水药 一、利尿药作用的生理学基础 (一)肾小球滤过 血液中的成分除蛋白质和血细胞外均可经过肾小球滤过而形成原尿，原尿量的多少取决于肾血流量及有效滤过压 肾小球滤过在尿液的形成过程中不占主要地位 一、利尿药作用的生理学基础 (二)肾小管和集合管的重吸收 1.近曲小管：原尿中各种溶质在此处均可被重吸收，其中Na+重吸收方式：Na+泵、Na+-H+交换（碳酸酐酶），作用在此部位的主要是碳酸酐酶抑制药 2 .髓袢降支细段：只吸收水 一、利尿药作用的生理学基础 3.髓袢升支粗段：该段功能于利尿药作用关系密切，原尿中约20%的Na+通过Na+-K+-2Cl－同向转运体在此段被再吸收，而不伴有水的重吸收，同时影响了尿液的浓缩和稀释功能，是高效利尿药的主要作用部位 一、利尿药作用的生理学基础 尿液的稀释功能：当原尿流经髓袢升支粗段髓质部和皮质部时，由于此段对水不通透，随着NaCl的再吸收原尿渗透压逐渐降低，为尿液的稀释功能 一、利尿药作用的生理学基础 尿液的浓缩功能：转运到髓质间液中的NaCl与尿素一起共同形成髓质高渗区。当尿液流经集合管时，在抗利尿激素调节下，大量的水被重吸收，这是尿液的浓缩功能 一、利尿药作用的生理学基础 4.远曲小管：在Na+-Cl-同向转运体介导下，重吸收原尿中的10%NaCl，还可通过Na+-Ca2+交换而重吸收Ca2+ ，此作用在甲状旁腺调节下进行。 噻嗪类利尿药的主要作用部位 一、利尿药作用的生理学基础 5.集合管：集合管重吸收原尿中2%-5%的NaCl，在Na+-K+-ATP酶的作用，进行Na+-K+交换，此过程在醛固酮调节下进行。 保钾利尿药的主要作用部位 　　　二、利尿药的分类1、高效利尿药：呋塞米2、中效利尿药：氢氯噻嗪3、低效利尿药：保钾利尿药（螺内酯、氨苯蝶啶）、碳酸酐酯抑制药（乙酰唑胺） 高效利尿药 药理作用 1.利尿：抑制髓袢升支的Na+-K+-2Cl－同向转运体，抑制NaCl再吸收，降低肾的浓缩与稀释功能，大剂量时抑制碳酸酐酶 2.扩张血管：与促进PG合成抑制PG分解有关 高效利尿药 临床应用 1、严重水肿 2、急性肺水肿和脑水肿 3、急慢性肾功能衰竭 4、高血压 5、加速毒物排泄 高效利尿药 不良反应 1.水与电解质紊乱：低血容量、低血钠、低血钾 、低氯碱血症、低血镁 2.耳毒性：剂量依赖性 3.高尿酸血症：可引发痛风 4.其他：消化道症状、白细胞减少、过敏反应等 中效利尿药 药理作用 1.利尿作用：抑制远曲小管的Na+-Cl-同向转运体，同时对碳酸酐酶也有轻度抑制作用 2.抗利尿作用 3.降压作用：属于一线降压药 中效利尿药 临床应用 1、水肿：轻、中度心源性水肿及肾源性水肿 2、高血压：基础降压药 3、其他：肾性尿崩症、加压素无效的垂体性尿崩症 中效利尿药 不良反应 1.电解质紊乱 2.代谢变化：与剂量有关，大量长期应用可致高血糖、高脂血症、高尿酸血症 3. 过敏反应 低效利尿药—螺内酯 药理作用 醛固酮的竞争性拮抗药，可抑制Na+-K+交换，表现为排钠保钾 作用特点 利尿作用弱，起效缓慢而持久，利尿作用与体内的醛固酮浓度有关，当体内存在醛固酮时才能发挥作用 低效利尿药—螺内酯 临床应用 治疗与醛固酮增加有关的顽固性水肿，较少单独使用 不良反应 久用可引起高血钾症、头痛、精神紊乱，还可引起内分泌紊乱 低效利尿药—氨苯蝶啶及阿米洛利 药理作用 作用于远曲小管末端和集合管，阻滞管腔膜上的Na+通道而减少Na+重吸收，同时减少K+分泌(保钾排钠），还可抑制Ca2+、Mg2+的再吸收 临床应用：与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿 不良反应 可引起高血钾症、消化道反应、急性肾功能衰竭等 碳酸酐酶抑制药—乙酰唑胺 药理作用 1.抑制近曲小管的碳酸酐酶，抑制HCO3-的重吸收 2.抑制眼睫状体上皮细胞和中枢神经细胞中的碳酸酐酶，减少房水和脑脊液的产生，使眼内压、颅内压下降 碳酸酐酶抑制药—乙酰唑胺 临床应用 1、治疗青光眼 2、急性高山病 3、碱化尿液 四、利尿药的合理应用 1.心源性水肿：轻中度选用噻嗪类利尿药，重度选用高效利尿药，长期应用时需加用螺内酯 2.肾源性水肿：均可用，但需大剂量 3.肝性水肿：一般先用螺内酯，可合用噻嗪类或高效利尿药 4.急性肺水肿和脑水肿：高效利尿药 第二节 脱水药 脱水药又称为渗透性利尿药，具备如下特点： 1.静脉注射后不易通过毛细血管进入组织 2.易经肾小球滤过 3.不易被肾小管再吸收 甘露醇 药理作用 1.脱水作用：降低眼内压、颅内压，是治疗脑水肿的首选药物 2.利尿作用：提高血浆渗透压而利尿，可用于预防急性肾功能衰竭 * * *