心力衰竭-泸州医学院附属医院心内科课件.pptxVIP

教学目的 一、掌握： 1. 心衰的临床类型、急慢性心衰的临床表现。 2. 心衰的诊断和鉴别诊断。 3. 慢性收缩性及舒张性心衰的治疗方法以及急 性心衰的抢救． 二、熟悉： 1. ?心衰的病因与诱因 2. 心衰的病理生理特征 一、概 念 各种病因（引起心脏结构和功能） 心脏损害---心脏充盈/心排血障碍 组织灌注不足肺循环或( 和 )体循环瘀血 二、病 因 （一）基本病因： 1. 原发性心肌损害： 心肌缺血：冠心病 心肌炎症：心肌炎 心肌代谢障碍：糖尿病性心肌病、甲心病 心肌病：扩张性心肌病 2. 2、心脏负荷过重： ① 压力负荷(后负荷)过重：指心脏收缩时 遇到的阻力负荷 左室后负荷增高见于高血压、AS 右室后负荷增高见于肺动脉高压、PS等 ② 容量负荷(前负荷)过重：指心脏舒张 期的容量负荷 左室前负荷增高见于MI、AI 右室前负荷增高见于TI、ASD (二) 诱因感染 呼吸道感染最常见 心律失常 AF血容量增加 输液过多/过快过度劳累、情绪激动、妊娠或分娩治疗不当 洋地黄或降压药使用不当原有心脏病变加重或合并其他疾病： 甲亢、 贫血、肺梗塞 心脏指数正 常2.5心力衰竭 三、病理生理 (一) 代偿机制失效 1、功能代偿（Frank-Starling机制）： 心脏前负荷增加，回心血量增加，心室舒张末期容积增加，从而增加心排量和提高心脏作功量（代偿期）但当代偿达到最大效应时，心排量不再增加，甚至下降（失代偿）临床上出现肺瘀血和体循环瘀血表现。左心室舒张末压18mmHg，出现肺充血的症状和体征；心脏指数2.2/(min.m2)出现低心排血量的症状和体征。病理生理2、结构代偿（心肌肥厚）： 心肌细胞肥大，但心肌细胞数目并不增多，而心肌纤维增多，心肌收缩力增强，以维持心输出量，但肥厚心肌顺应性差，从而出现舒张障碍。（后负荷增高的主要代偿机制）3、神经体液代偿： ① 交感神经兴奋：NK增高，心肌收缩力增加、心率增快—心输出量增加。 ② RAS系统激活：细胞和组织重构。(二)体液因子改变心钠肽（ANP）与脑钠肽（BNP） ： 心房合成ANP，心室合成BNP — 扩血管、排钠。 早期分泌增加；晚期分泌减少，功能减弱。精氨酸加压素（AVP）： 下丘脑分泌 — 抗利尿、收缩血管。 心衰时分泌增加。内皮素：分泌增加参与血管张力调节。(三) 心室重构（心衰发生发展的基本机制） 心肌损害或心脏负荷过重导致肥大或扩大， 心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维网发生 心室重构，心肌细胞数不增加。。 初期：心室重构导致心室代偿性肥大或扩大，从而维持心脏输出量。 后期：肥厚心肌的收缩速度下降，心肌纤维收缩能力下降；松驰延缓，心肌舒张能力下降，最终发生心力衰竭.四、舒张功能不全心肌松弛障碍：心肌缺血--细胞内钙超载（主动舒张功能障碍） 缺血心肌顺应性降低：高血压、肥厚性心肌病--细胞肥大（被动舒张功能障碍） 四、临床类型 按发生部位分为--左心、右心和全心衰 按发生速度分为--急性和慢性心衰 按心动周期分为--收缩性和舒张性心衰 慢性心力衰竭 Chronic cardiac failure 慢性心衰又称充血性心力衰竭 2003年我国抽样调查成人患病率0.9%, 是大多数心血管疾病的最终归宿 ，也是心血管病死亡的主要原因。 慢性收缩性心衰 临床表现 临床上左心衰最为常见， 多由左衰→右衰→全心衰。 (一) 左心衰竭: 以肺循环瘀血及心排血量降低为主要表现 症状： 1. 程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难（最早出现的症状） 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难（左衰典型表现，甚至发生左心衰最严重的形式-心源性哮喘） 2. 咳嗽、咳痰、咯血、咯粉红色泡沫痰（急性肺水肿 最典型的表现）-肺泡和支气管粘膜淤血所致 3. 乏力、疲倦、头昏、心慌、少尿等 体征： 1. 原心脏病体征 2. 心率增快，舒张期奔马律 3. 双肺底湿性罗音，可出现紫绀 (二) 右心衰竭: 以体循环静脉淤血为主要表现 症状： 消化道症状：腹胀、食欲下降、呕吐等。 劳力性呼吸困难： 体征： 1. 水肿：下垂部份，常为对称性凹陷性， 胸腔积液多为双侧性，单以右侧多见。 2. 颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性: 是右心衰特征性体征。 3. 肝肿大、压痛：肝淤血、心源性肝 硬化。 4. 右心室长大 (三) 全心衰竭: 可同时表现左、右心衰的症状和体征。 但可以出现左或右衰竭表现为主， 肺瘀血的表现可因右心衰的存在而减轻。 心功能判断 一、心功能分级（ NYHA，1928年）：Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受阻制，平时一般活 动不引起疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛。Ⅱ级: 患者体力活动轻度受限，休息时无症状， 但一般活动时出