课件：急性肾损伤AKI的诊断标准剖析.pptVIP

AKI诊断的思维程序 AKI的概念；(AKI的诊断需要48h内检测2次血肌酐；依据尿量的变化诊断AKI必须排除尿路梗阻和其他引起尿量减少的可逆因素，而且充分补液治疗后的尿量变化) AKI诊断的确立(满足上述AKI的定义，可诊断；但对那些不知道既往血清肌酐水平、初次就诊的血清机酐升高的，以及不伴有少尿的AKI，该AKI的诊断标准则不能诊断。临床上如果存在CCr＜60ml/min和或血清肌酐＞133umol/L，BUN＞20mmol/L,仅仅合并轻中度贫血、双侧肾脏增大则也可诊断AKI。) 注意：①老年Ccr存在生理性降低，且波动较大；老年人肌肉量、蛋白质摄入量减少及营养不良，因此在老年人虽然存在AKI，但Scr和BUN数值可完全在正常范围。 ②溶血尿毒症综合征、淋巴瘤、白血病性肾损害、免疫球蛋白沉积性肾病、肾脏淀粉样变性、多囊肾及糖尿病肾病引起的慢性肾功能不全，肾脏无明显缩小或增大，需要加以鉴别。③检测患者尿肌酐排泄量对于早期发现急性肾损伤具有重要意义，无论尿量减少，如果患者尿肌酐排泄量明显或进行性减少，则应高度警惕AKI的发生。 明确AKI的病变部位诊断 肾前性AKI：指肾脏供血不足、循环不良等因素导致的.肾实质组织学并无损伤，肾血流动力学恢复，肾功能即恢复。易疏忽。（临床表现为细胞外脱水、低血压、虚脱，尤其当体位改变时症状明显。尿液浓缩。尿量波动在400-600ml/24小时，血肌酐轻度升高150-250umol/L,BUN增高较Cr明显，血BUN/Cr＞100，尿Na/尿K＜1）对于疑诊肾前性AKI的，或给予5%NaHCO3或生理盐水200-250ml快速静滴，补液后尿量增多，支持AKI的诊断；反之，补液后尿量不增多，Cr或BUN轻微或无明显下降，应考虑肾前性AKI已转为肾实质性AKI，或肾前性AKI基础上存在肾前性因素加重。对年轻既往无肾脏损害，心功能正常，扩容即可纠正，而对老年心功能减退者，需密切观察细胞外负荷过重，监测中心静脉压和胸片，以免突然发生急性肺水肿和脑水肿。使用利尿剂可加重低容量和钠的丢失，造成生命危险，肾前性AKI应避免使用大剂量的利尿剂。 明确AKI的病变部位诊断 肾后性AKI (梗阻性性急性肾损伤) ：在膀胱以上的梗阻除非为双侧性或一侧肾脏已失功或单一肾脏，否则很少发生AKI。肾脏B超是首选检查，腹部尿路平片和肾脏CT可辅助诊断，可发现输尿管或肾盂肾盏扩张，对可疑病例需行双倍剂量静脉肾盂造影并加做24小时延迟摄片。(如超声提示双侧肾盂积水和或双侧输尿管扩张提示梗阻；仅提示肾盏饱满，肾盂轻度积液应MRI水成像检查明确是否存在肾后性梗阻。有长期肾后梗阻可导致肾实质病变而出现肾性AKI，如果解除梗阻尿量不增加，肾功能未恢复，考虑在肾性AKI的基础上存在肾后性加重因素)。 明确AKI的病变部位诊断 肾（实质）性急性肾损伤 （1）肾小球肾炎合并AKI ：病史中存在血尿、蛋白尿，常常合并血压明显升高，病理有肾小球毛细血管内细胞明显增殖、管腔塌陷和或新月体形成。 （2）急性肾小管坏死：病史中有明显低血压或应肾毒性药物以及服用生鱼胆等毒性物质，病理可见肾小管上皮细胞坏死、脱落。 （3）急性间质性肾炎：患者存在感染或药物等过敏病史，临床上伴有发热、皮疹及关节痛等症状，病理可见肾间质炎性细胞浸润和水肿。 （4）肾血管性AKI：溶血性尿毒症综合征与血栓性血小板减少性紫癜， 肾病综合征膜性肾病，ANCA相关性血管炎等。临床疑为肾血管性AKI，应实施肾动脉或肾静脉血管超声检查，MRI三维成像检查明确。 （5）慢性肾脏病或慢性肾衰竭基础上的AKI AKI的程度 AKI的分期 (前面提及) AKI的分型 ①少尿型 一般经过少尿或无尿期、多尿期和恢复期。 1）少尿期 持续2d-1月不等，平均10d，主要表现水钠潴留，全身浮肿，血压升高，可合并脑水肿和心力衰竭，是AKI的主要死因；电解质和酸碱平衡紊乱，高钾 低钠 低钙 高磷和代谢性酸中毒，以高钾是少尿期主要死因；尿毒症毒素引起：消化系统、呼吸系统及神经系统等多种症状。 ②非少尿型 部分AKI临床上无少尿或无尿，仅表现短时间内生肌酐清除率迅速降低，血BUN和Cr迅速升高，临床表现相地较轻，常常被漏诊和误诊。 ③高分解型 AKI患者血BUN上升速度每日＞14.3mmol/L，血肌酐上升速度每日＞132.6mmol/L，称为高分解代谢型急性肾衰竭。常见于大面积外伤、烧伤、大手术后及合并严重感染等，临床常表现为严重的代谢性酸中毒和电解质紊乱，毒素症状明显，特别是神经系统症状突出，表现为尿毒症脑病。 明确有无并发症 感染 呼吸道、泌尿系统及消化道感染 高容量负荷 肺水肿、心力衰竭、恶性高血压 电解质和酸碱平衡 高钾、低钠、低钙、高磷及代谢性