课件：细菌性食物中毒演示课件.pptVIP

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 治 疗 一般治疗 严重者应收住院，休息数日。对侵袭性细菌食物中毒应予消化道隔离。流质、半流质饮食。 对症治疗 严重腹痛时可用解痉药，如山莨菪碱、阿托品及普鲁苯辛等。对高热者可给予小量退热剂，如阿司匹林等。 治 疗 补液治疗 治 疗 病原治疗 食物中毒多为自限性疾病。 肠毒素引起食物中毒时，抗生素对治疗和预防的作用很小，可以不用。 侵袭性细菌，如沙门菌、弯曲菌、侵袭性大肠埃希菌及志贺菌等，可用抗菌治疗，三代头孢、氟喹诺酮类均有良效。口服氨基糖苷类抗生素，特别是口服其注射制剂有更好效果。如硫酸庆大霉素8万单位，口服，每日3次，连续1～3日；或硫酸阿米卡星0.2g，口服，每日2次，连续1～3日，可获良效。 对感染后肠毒素引起的食物中毒，病情较重的病人可酌选用上述抗菌药物。 预 防 对食品链的所有环节，从原料的加工、制成熟食品到销售等环节，均需进行卫生检查及监督。 在畜牧业，生肉、生奶一级的监督常难以预防食物中毒，故对食品制作人员及消费者的卫生教育更具有实际意义。 对食品尽一切可能避免污染，包括煮熟、标准巴斯德消毒等。 对熟食品，食前必须再加热。 对密切接触者，可严格饭前、便后洗手等这些预防措施对预防的作用很大。 神经型食物中毒（肉毒中毒） 神经型食物中毒是由于进食含有肉毒梭状芽胞杆菌外毒素的食物引起的中毒性疾病。 临床上以脑神经支配的眼肌、舌咽肌甚至呼吸肌麻痹等为主要表现。 病原学 病原菌是肉毒杆菌，专性厌氧，其外毒素是一种剧毒性神经毒素，按抗原性不同可分为A、B、Ca、Cb、D、E、F、G等8个型，引起人疾病的主要是A、B和E型，偶为F型。 外毒素不甚耐热，80℃ 30分钟或煮沸10分钟即可破坏；经甲醛处理后，注射动物可产生抗毒素，不同型的外毒素只能被相应型别的抗毒素中和。 流行病学 肉毒杆菌存在于各种动物粪便中，以芽胞形式广泛存于土壤、水等外环境中。 污染食品后，如食品是无氧包装的，如罐头等，细菌就有可能繁殖而产生外毒素，如进食此种食物，不管民族、肤色、年龄、性别均可患病。 发病机制与病理改变 肉毒杆菌外毒素从消化道吸收入血液，主要作用于中枢神经系统的脑神经核、神经肌肉连接处及植物神经末梢，通过抑制乙酰胆碱的释放，使肌肉运动障碍而发生麻痹。 病理变化主要是脑神经核及脊髓前角退行性变，脑及脑膜充血、水肿，广泛点状出血及小血栓形成。 临床表现 潜伏期一般为12～36小时，可短至2小时、长达10日。潜伏期长短与症状轻重有关系，潜伏期愈短，症状愈重。 起病急，以神经症状为主，胃肠炎症状或很轻或缺如。早期症状为头痛、头晕及肢体乏力，继之出现视力模糊、复视、瞳孔不等大及对光反应减弱等，常有咀嚼困难、吞咽困难、言语困难，甚至呼吸困难等。肢体瘫痪少见。 临床表现 体温正常，意识清楚，感觉多正常。 病程长短不一，大多在6～10日内恢复，个别长达30多日。 重症者多死于中枢性呼吸衰竭。 病死率因毒素类型而异，A、E、B型毒素引起者病死率为分别为60%～70%、30%～50%、10%～20%。 诊 断 进食密闭包装、无氧保存的食品后出现脑神经麻痹症状，严重者甚至有呼吸困难，但神志清楚，体温正常，感觉存在，可初步诊断。 患者粪便及血清中查及毒素，或粪便中分离到肉毒杆菌，可确定诊断。 鉴别诊断 毒河豚鱼或毒蕈所致的食物中毒 脊髓灰质炎 流行性乙型脑炎 治 疗 一般治疗：对早期发现者可用2%碳酸氢钠或1:4 000高锰酸钾溶液洗胃，因毒素在碱性溶液中易破坏，在氧化剂溶液中毒力减弱。洗胃后，可从胃管注入50%硫酸镁导泻以促进毒素排出。呼吸困难时可予机械辅助呼吸。吞咽困难时可鼻饲或静脉补充营养。 抗生素及抗毒素治疗 大剂量青霉素治疗可减少肠道内肉毒杆菌数量，防止外毒素继续产生及吸收。 抗毒素血清应用愈早愈好，一般在发病后24小时内或肌肉麻痹之前以5～10万U，静脉及肌肉各半量注射，必要时6小时后重复注射1次；对于晚期病人也应注射抗毒素。 对已结合于神经肌肉接头处的毒素，抗毒素可能亦有中和作用；因此对麻痹超过48小时的病人仍可注射抗毒素，效果仍很明显。 如毒素型别已定，则用特异型别的抗毒素。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 细菌性食物中毒 何登明 主治医师 胃肠型食物中毒 病原学 毒素型（无感染)：细菌污染食品并在其内繁殖，产生大量毒素，毒素直接作用于胃肠而中毒；金黄色葡萄球菌毒素、蜡样芽胞杆菌毒素； 毒素型（有感染)：污染食品的细菌，食进后在体内繁殖产生毒素致病；蜡样芽胞杆菌（腹泻型)、副溶血弧菌、产气荚膜梭状芽胞杆菌、肠出血性、毒素性大肠埃希菌、霍乱弧菌等； 侵袭型：污染食品的细菌侵袭机体而产生疾病