课件：抑郁障碍的诊断和治疗.pptVIP

发生抑郁症的风险因素----人格因素 较为明显的焦虑、强迫、冲动等特征的个体成为发生抑郁综合征或抑郁症的易患个体 具体表现为： 1、过分疑虑及谨慎 力求完美 2、道德感过强 3、过分看重工作成效而不顾乐趣和人际关系 4、出于维护躯体安全感的需要，在生活风格上有许多限制；或回避那些与人密切交往的社交或职业活动等。 发生抑郁症的风险因素----社会环境 婚姻状况的不满意（离异或、分居或丧偶的个体发生抑郁症的危险性明显高于婚姻状况良好者，其中男性更为突出） 人际关系紧张 经济状况 重大创伤，重大生活事件，特别是持续时间在2-3个月以上的生活事件，对个体抑郁症的发生构成重要的影响。 发生抑郁症的风险因素----躯体疾病 慢性中枢神经系统疾病（如帕金森氏病癫痫） 慢性躯体疾病（如心肌梗塞、糖尿病、甲减、恶性肿瘤等） 环境/社会压力，身体状况等因素 遗传性格 情绪中枢 （边缘系统、网状结构、海马回） 躯体障碍、抑郁、焦虑、 强迫、恐惧、失眠、不安 下丘脑（神经体液中枢） 垂体（神经内分泌中枢） 症状持续2周 诊断为抑郁症 神经体液、神经内分泌失衡 植物神经功能紊乱 （出汗、恶心、头晕、头痛、乏力、血压、心率、便秘、多尿） 多系统表现的躯体症状 心理变化 神经递质失调 肾上腺、五羟色胺、多巴胺 抑郁症临床症状的生物与心理学基础 心理症状创伤模型 1、心理和行为障碍是由于脑干上行激活系统过度激活, 形成过度觉醒神经兴奋网络，减弱或抑制了脑干中枢的上行抑制功能 2、当个体发展过程中创伤或亚创伤经历导致高强或持久的应激反应时，形成过度神经兴奋网络 3、个体的许多心理症状，可能是相关事件，有相同起因和相关的大脑神经基础 4 、治疗的目的 - 调整和矫正 “过度神经兴奋网络“，切断或减弱兴奋网络成员之间的 ”问题活性“ 释放长久累积的有害能量，建立加强新的符合现实的适度活性 案 例 某高校一位大一女生，因为在元旦联谊会上唱歌跑调，感到痛苦不堪，割腕自杀 案 例 分 析 面对唱歌跑调这一事件，多数同学一笑了之，形成不了压力。在此案例中，该女生面对唱歌跑调这一事件的刺激。可能产生的认知评价是： 初级评价，事件严重损害了自尊心，颠覆了自我形象。 次级评价，自我无法解脱，也没有外人倾诉，感到绝望和无助，导致心理崩溃 心理治疗:特定的专业人员通过采用各种不同的心理学方法和技术，影响就诊者思维、态度、情绪和行为趋向健康的一种互动过程 药物治疗：有效率约60%～80% 心理治疗与药物治疗的合用 电抽搐治疗 四，抑郁障碍的治疗 抑郁障碍的药物治疗 主要针对单胺类（5-HT,NE,DA)神经递质 阻断转运体 阻断突触前膜的负反馈调节受体 从突触后膜的受体开始发挥作用 降低神经递质的释放、降解 从这四个环节来增强神经递质的水平和神经传递是现有的抗抑郁药的作用机制 抗抑郁药分类 MAOI 不可逆：苯乙肼、超苯环丙胺 选择性可逆性：吗氯贝胺 TCA 叔胺类：丙咪嗪、阿米替林、多虑平 仲胺类：去甲丙咪嗪、去甲替林 SSRIs(5-HT再摄取抑制)：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、 西酞普兰 SNRI( 5-HT和NE再摄取抑制)：文拉法辛 NaSSA (NE能和特异性5-HT能抗抑郁剂)：米氮平 SARI (5- HT拮抗／回收抑制剂)：曲唑酮、奈法唑酮 NRI (NE再摄取抑制剂): 瑞波西汀 NDRI (NE和DA再摄取抑制剂)：安非他酮 其他：阿莫沙平、噻奈普汀、路优泰 治疗目标 提高显效率和临床治愈率，最大限度减少病残率和自杀率 提高生存质量，恢复社会功能，达到真正意义上的治愈 预防复发 药物治疗原则 早期，足量，充分 个体化合理用药 剂量逐步递增，采用最小有效剂量，使不良反应减至最小，提高服药依从性 小剂量疗效不佳时，根据不良反应和耐受情况，增至足量（有效药物上限）和足够长的疗程（＞4～6周） 药物治疗原则 尽可能单一用药，足量、足疗程治疗。一般不主张联用两种以上抗抑郁药 如无效，可考虑换药（同类另一种或作用机制不同的另一类药）。应注意氟西汀需停药 5 周才能换用MAOIs，其他SSRIs需2周。MAOIs 停用 2 周后才能换用SSRIs 五、抑郁症的预防 1、澄清几点糊涂认识 抑郁症虽说已不再是“养在深闺人未识”了，但人们对这个病仍有不少糊涂观念，并影响着正确的防治