消化系统疾病演示文稿第二节溃疡病.ppt

一、门脉性肝硬化 ㈣结局及合并症 如消除病因或积极正确治疗，病情可相对稳定。若病变继续发展，晚期可死于肝性脑病、上消化道大出血或合并感染等而死亡。 二、坏死后性肝硬化 第五节 肝硬化 在肝实质亚大块坏死的基础上形成的肝硬化。 概念 病毒性肝炎（亚急性重型肝炎） 病因 药物及化学物质中毒 二、坏死后性肝硬化 结节较大，大小不一致。 纤维间隔厚薄不一。 病变特点 假小叶大小不一致。 临床特点 以肝功能障碍为主。 坏死后性肝硬化 坏死后性肝硬化 Thank you！ 肝小叶→假小叶 一、门脉性肝硬化 ㈡病理变化 肉眼 早、中期：肝体积略大，重量正常，质地正常。 晚期：体积缩小，重量轻，硬度增加，表面及切面弥漫分布结节，结节间被灰白色纤维组织包绕。 结节特点： 大小相似（1～5mm）,黄褐色/黄绿色,弥漫分布, 灰白色的纤维间隔薄而较一致。 门脉性肝硬化 门脉性肝硬化 一、门脉性肝硬化 ㈡病理变化 镜下 形成假小叶（增生的纤维组织分割包绕肝小叶或再生的肝细胞结节而形成的干细胞团）。 假小叶的特点： 肝细胞排列紊乱 中央静脉偏位、缺如或有两个以上 假小叶内可见汇管区 纤维间隔较窄而一致 一、门脉性肝硬化 ㈢临床病理联系 1、门脉高压症 概念 由于肝内或肝外门静脉血流受阻，致使门静脉血压升高。 机制 纤维组织增生压迫中央静脉和肝窦（窦性阻塞）。 假小叶压迫小叶下静脉（窦后性阻塞）。 肝动脉与门静脉异常吻合。 功能血管： 门V→小叶间V→终末门微V→肝血窦→中央静脉→小叶下V→肝V→下腔V 营养血管： 肝A→小叶间A→终末门微A→肝血窦→中央静脉→小叶下V→肝V→下腔V 肝内胆汁排出: 小叶间胆小管流至小叶周边→闰管→小叶间胆管→左、右肝管→出肝 肝内血液循环 1、门脉高压症 临床表现 ⑴脾肿大 病变 肉眼 体积增大，重量增加。 镜下 脾窦扩张淤血，脾小体萎缩，红髓纤维组织增生。 机制 脾静脉回流受阻。 临表 脾功能亢进（贫血、出血和白细胞减少）。 脾肿大 1、门脉高压症 临床表现 ⑵胃肠道淤血、水肿 机制 胃肠静脉回流受阻。 临表 消化吸收功能障碍（食欲减退、腹胀、腹泻、消化不良等）。 1、门脉高压症 临床表现 ⑶腹水 机制 门脉高压，门静脉系统淤血。 低蛋白血症。 窦性或窦后性阻塞，肝窦内压升高。 肝脏对醛固酮、抗利尿激素的灭活减少。 腹水 1、门脉高压症 临床表现 ⑷侧支循环建立 机制 门脉高压，门静脉与腔静脉吻合支开放，形成侧支循环。 临表 食管下段静脉丛曲张 直肠静脉丛曲张 脐周静脉曲张 食管下段静脉曲张 直肠静脉丛曲张 脐周围静脉曲张 “美杜莎头” ㈢临床病理联系 2、肝功能障碍 ⑴血浆白蛋白减少 临表 低蛋白血症，A/G比值↓，腹水。 ⑵出血倾向 机制 肝合成凝血因子↓ ，脾功能亢进。 临表 牙龈出血、鼻衄、皮下出血等。 2、肝功能障碍 ⑶黄疸 机制 肝细胞对胆红素的摄取和排泄障碍。 胆汁淤积。 临表 皮肤粘膜、巩膜黄染。 ⑷激素灭活障碍 临表 雌激素灭活障碍：肝掌、蜘蛛痣。 2、肝功能障碍 男性出现乳腺发育、睾丸萎缩；女性出现月经紊乱等。 2、肝功能障碍 ⑸肝性脑病 临表 意识障碍为主的神经精神综合征。 1、病理变化 镜下 广泛变性 ：以胞浆疏松化和气球样变为主。 坏死轻微：散在的点状坏死。 汇管区及小叶内坏死灶有炎性浸润。 黄疸型：淤胆、胆栓。 ㈠急性普通型肝炎（最常见） 点状坏死 气球样变 炎细胞浸润 黄疸型有淤胆及胆栓形成 2、临床病理联系 消化道症状（黄疸、食欲下降、厌油感） 肝肿大、肝区疼痛 血清谷丙转氨酶升高 ㈠急性普通型肝炎（最常见） ㈠急性普通型肝炎（最常见） 3、结局 极少数恶化为重型肝炎 大多数在6个月内痊愈 部分?慢性：乙肝 5-10% 丙肝 70% 三、临床病理类型 ㈡慢性肝炎 病程持续半年以上，可由急性肝炎转化来或隐匿起病。 主要根据肝脏炎症、坏死及纤维化程度，可分为轻、中、重度三类。 ㈡慢性肝炎 1、病理变化 ⑴轻度慢性肝炎 小叶结构完整。 肝细胞变性、坏死轻 气球样变/点状坏死/碎片坏死 汇管区扩大，少量纤维组织增生,界板完整。 汇管区有/无炎症细胞浸润。 1、病理变化 ⑵中度慢性肝炎 小叶内纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。 小叶内肝细胞变性、坏死明显 中度碎片坏死、桥接坏死 汇管区炎症明显。 汇管区炎症明显，中度碎片状坏死 1、病理变化 ⑶重度慢性肝炎 纤维间隔分割小叶结构。 肝细胞坏死严重 重度碎片坏死、大范围桥接坏死 汇管区炎症严重。 逐渐演变为肝硬化。 肝细胞结节状再生。 ㈡慢性肝炎 2、临床病理联系 肝肿大、肝区疼痛。 肝功能下降的实验室检查 谷丙转氨酶、胆红素升高，白蛋白降低，A/G