周围血管疾病教学课件.ppt

诊断 Kistner分级 0级 无倒流 I级 造影剂不超过大腿中段。 II级 造影剂不超过膝关节。 III级 造影剂超过膝关节。 IV级 造影剂流至小腿甚至踝部。 ﹡0级，示瓣膜关闭功能正常；I~II级逆流，应结合临床判断，III~IV级，表示瓣膜关闭功能明显损害。 诊断 下肢活动静脉压测定 （站立位、活动后、足背静脉） 正常：10~30mmHg； 原发性下肢静脉曲张: 25~40mmHg； 深静脉瓣膜关闭不全：55~85mmHg； 治疗 预防：避免长时间、静息态、坐立位； (静止、直立、长时间） 非手术治疗： ﹡硬化剂注射——硬化剂注入排空的曲张静脉后引起炎症反应而使之闭塞； ﹡压迫疗法——打弹力绷带和穿弹力袜。 治疗 手术治疗：依据CEAP诊断与分类标准——决定手术治疗的原则 ﹡浅静脉：主干高位结扎+主干剥脱+曲张静脉切除； （静脉内激光治疗术EVLT） ﹡交通静脉：交通静脉结扎； ﹡深静脉：股浅静脉瓣膜成形术（静脉内成形术、静脉外成形术、静脉壁环形缩窄术）；带瓣膜静脉段移植术；半腱肌-股二头肌袢 静脉瓣膜代替术。 并发症的处理： 血栓性浅静脉炎 抗生素的应用； 局部外敷； 炎症控制后在进行手术治疗原发病。 溃疡 局部换药，控制感染，使局部肉芽新鲜； 清创移皮； 手术治疗瓣膜功能不全。 并发症的处理： 并发症的处理： 曲张静脉破裂出血 局部加压包扎； 手术缝扎； 手术治疗原发病。 手术治疗的历史回顾 1976年，Kister在一篇报道中,简略提到下肢深静脉瓣膜功能不全的原因，是继发于血栓形成后遗症，也可能是原发者，即瓣膜缺如或发育不良。一直到1980年，才由Kister经过长时间的探索和研究后予以确认。 1975年，Kister首先提出采用股浅静脉瓣膜修复术治疗原发性下肢深静脉瓣膜功能不全——股浅静脉腔内瓣膜成形术； 手术治疗的历史回顾 20世纪80年代初期，Jones等介绍了一种管壁外修补瓣膜的方法：在股浅静脉第一对瓣膜平面的管壁上，做一系列间断缝合，使管腔收缩，以恢复瓣膜单向开放的生理功能； 20世纪80年代后期，Kister又提出静脉管壁外瓣膜成形术：在瓣膜会合部位，在管壁外多次缝合缩小管腔，以恢复瓣膜的功能； 诊断 床资料的采临集 对资料的分析（逻辑、辨证）和加工 对事物的初步认识 治疗 药物治疗 物理治疗（理疗、空气波治疗、穿医用弹力袜等） 手术：血管转流，病变切除等。 介入治疗：球囊扩张，支架置入，导管取栓等。 临床思维 病史+症状+体征+检查→诊断； 行医疗干预（治疗）； 再不断检讨我们的医疗行为… 逻辑思维+辨证思维 下肢静脉的解剖生理 下肢静脉的解剖生理 生命的奇迹：水往高处流——血流动力学 生命的奇迹：水往高处流——血流动力学 下肢静脉血流能对抗重力向心回流的原因 静脉瓣膜向心单向开放功能； 肌关节泵的动力功能——周围心脏； 胸腔吸气期与心脏舒张期产生的负压作用；腹腔内压升高及动脉搏动压力向临近静脉传递，具有促使静脉回流和瓣膜关闭的作用。 下肢慢性静脉功能不全（chronic venous insufficicency ,CVI） 定义: 一组由静脉逆流引起的病症 病因 原发性下肢静脉功能不全 原发性下肢深静脉瓣膜功能不全 先天性(先天性瓣膜缺如) 继发性(多继发于深静脉血栓后) 病理解剖 静脉瓣膜功能受损 静脉壁扩张 病理生理 静脉逆流→静脉高压 →累及主干静脉→浅静脉扩张 →累及毛细血管（毛细血管扩大、通透性增 加）→毛细血管周围炎→纤维蛋白原及细胞渗出 →局部微循环及代谢障碍→色素沉着、纤维 化、皮下脂质硬化或萎缩→溃疡。 CEAP分级 1994年，由American Venous Forum 主持的国际会议，确定了CVI的诊断与分类体系：CEAP（clinic, etiologic,anatomic and pathophysiological classification ）。 国内部分单位已在引用，但未成为统一的标准。 C（clinic，临床） C0 有自觉症状(沉重、疲劳、胀痛等）