妊娠特有疾病本科教学课件.ppt

糖尿病不是剖宫产的指征 酮症、胎窘、感染 * [intr?hip?tik] [kOlisteisis] 雌激素高水平和高敏感性，以及遗传与环境等因素影响胆酸代谢，胆汁排出减少而回流增加造成肝内胆汁淤积所致。 [haip?remisis] 维生素B1缺乏，眼球震颤、视力障碍、共济失调，急性期言语增多，逐渐精神迟钝、嗜睡、木僵、昏迷，死亡率可达50% * * 主要危害胎儿，增加围产儿病死率 主要临床表现 妊娠中、晚期出现皮肤瘙痒、黄疸 最主要的特异性实验室证据 血清胆汁酸升高 治疗一线用药 熊去氧胆酸 小 结 * * 妊娠剧吐 妊 娠 剧 吐 Hyperemesis gravidarum * * 特点： 妊娠早期频繁恶心呕吐，不能进食，排除其他病因 体重较孕前减轻≥5% 电解质失衡及代谢障碍，代谢性酸中毒 肝功异常 严重者危及生命：Wernicke综合征（ Vit B1缺乏） 凝血功能障碍 血压下降、急性肾前性肾衰 妊娠剧吐 * * 病因：尚不明确 内分泌因素：HCG水平急剧升高、雌激素 精神及社会因素：紧张，焦虑，社会经济低下 幽门螺杆菌感染 神经因素：大脑皮质兴奋性升高，皮质下中枢抑制 性降低，使脑下部的自主神经功能紊乱 维生素缺乏：维生素B6 妊娠剧吐 * * 治 疗 精神安慰， 禁食，呕吐停止后流质饮食，渐增加 酌情补液，使尿量≥1000ml/d 补维生素、钾、氨基酸、脂肪乳等 止吐：VitB6、VitB6-多西拉敏复合制剂 纠正酸中毒：NaHCO3 妊娠剧吐 * * 终止妊娠 持续肝肾功能损害：黄疸、蛋白尿 体温持续≥38℃ HR≥120/min 并发Wernicke综合征 妊娠剧吐 Wernicke综合征： 妊娠剧吐致Vit B1缺乏，表现眼球震颤、视力障碍、共济失调、语言增多以后逐渐精神迟钝、嗜睡、甚至木僵、昏迷，死亡率可达50%） * * 谢谢！ 妊娠期发生的特有疾病，妊娠结束后自然消退；也可能与原有内科疾病合并存在 妊娠和高血压并存 前三种和后两种疾病发病机制和临床处理上略有不同，除慢性高血压外，多数分娩后缓解 病因不明，多认为母体、胎盘、胎儿共同作用的结果 正常妊娠时，胎盘浅着床 * 半同种抑制物，母胎免疫耐受。 数量、功能、表型异常 Th1细胞主要分泌IL-2、IL-12、IFN-γ和TNF-β/?介导与细胞毒和局部炎症有关的免疫应答，参与细胞免疫及迟发型超敏性炎症的形成。Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-10,其主要功能为刺激B细胞增殖并产生抗体，与体液免疫相关。 内皮受损，扩血管物质合成减少，缩血管物质合成增加→血管痉挛 激活凝血因子和血小板→高凝状态 * 抗氧化、免疫调节、血管舒缩、内皮损伤等 * * * 血管内溶血： 微小血管损伤是发生本症的关键机制受损微小血管因纤维蛋白沉积、血栓形成或其他因素而使管径狭窄红细胞流经时在血循环的压力作用下强行通过或阻挂在纤维蛋白丝上而 * 无有效、可靠、经济的预测方法 * 以防血液浓缩、有效循环血量减少和高凝倾向(Ⅲ-B)。不推荐使用阿替洛尔和哌唑嗪(Ⅰ-D) 预防子痫发作（适用于子痫前期和子痫发作后）：负荷和维持剂量同控制子痫处理。 用药时间长短根据病情需要掌握，一般每天静滴6～12 小时，24 小时总量不超过25g。 用药期间每日评估病情变化，决定是否继续用药。 肾功能不全、心肌病、重症肌无力慎用或减量 * 2分钟,1h小于30mg,24h小于100mg. * 心衰或潜在心衰禁用甘露醇 * 伴母体严重器官功能障碍，放弃胎儿 联合超声影像学、麻醉科、小儿外科、新生儿科、手术室、NICU专家，成立产时胎儿治疗小组。(收缩压≥160mmHg 舒张压≥110mmHg) 产褥期血压高峰期 FBG降低约10%→长时间空腹易发低血糖和酮症。 取决于糖尿病病情、血糖控制水平 胰岛素抵抗，微血管病变（管腔狭窄、内皮增厚，组织供血不足） 酮症：未及时诊断和治疗，控制不满意，皮质激素和肾上腺素能受体兴奋剂 首次就诊在孕28周后，直接75gOGTT或FPG 医疗资源缺乏，妊娠24-28周 FPG ≥5.1mmol/L 诊断GDM 4.4mmol/L ≤FBG＜5.1mmol/L 75gOGTT FPG＜4.4mmol/L，暂时不做75gOGTT GDM高危因素，首次OGTT正常，妊娠晚期重复OGTT 分级越高，出现各种不良妊娠结局的风险越高 严重程度 * * 妊娠期糖尿病诊断 多数GDM无明显临床表现 高危因素 孕妇因素：≥35岁、孕前超重、PCOS、糖耐量异常史、 家族史：糖尿病 妊娠分娩史：不明原因死