第四章血细胞的流变性.ppt

（2）剪变率作用：（对聚集和聚集体的解聚起决定性） 根据牛顿粘滞定律，剪变率越大，剪应力也越大。处在流场中的红细胞，一方面受到血浆蛋白的桥联作用使其聚集，另一方面若受到较大剪应力的作用可抑制其聚集。当剪变率足够大时，剪应力就能克服桥联作用而使红细胞聚集不易形成，甚至可以使聚集的红细胞解聚。 （3）静电斥力作用：（对聚集起抑制或对解聚促进） 红细胞自身性质包括红细胞的形状、表面性质和红细胞的变形性，特别是红细胞表面性质的变化对其影响较大，因为正常红细胞表面都含有唾液酸的羟基，故红细胞带负电荷。红细胞所带的负电荷会产生一定的静电斥力作用，将阻止红细胞相互靠拢和聚集， 红细胞的聚集或解聚取决于上述三方面共同作用的结果 概念：血小板中含有的收缩蛋白，如肌动蛋白与肌球蛋白相互滑动而发生收缩作用，使血小板可伸长或缩短的现象称为血小板收缩。 基础：血小板中的微管和微丝主要化学成分是收缩蛋白，约占总血小板蛋白的15％～20％，这些蛋白具有收缩性而使血小板具有收缩功能 概念：血小板被激活后，将其颗粒内容物释放到细胞外的现象称为血小板释放。 一般来说，凡是促进血小板聚集的因素都能引起血小板释放；凡是抑制血小板聚集的因素都能抑制血小板释放。如果诱聚物不同，引起的血小板释放反应就各异。 机制：血小板的释放反应是一个耗能和主动分泌的过程，发生机制与其具有收缩功能有关。 分类：血小板释放反应可分为两类：第一类是原发性释放反应，主要释放致密颗粒内的内容物，如二磷酸腺苷、儿茶酚胺、焦磷酸、5-羟色胺、血小板因子IV(PF4)和Ca2+等物质；第二类是继发性释放反应，主要释放?颗粒的内容物，如纤维蛋白原、二磷酸腺苷、三磷酸腺苷、各种溶酶体酶等物质。受刺激时血小板还能释放出血栓素A2，而血栓素A2是体内最强的血小板聚集剂和血管收缩剂。血小板释放反应发生后，虽然颗粒内容物质释放出来了，但血小板膜仍保持完整，并非解体。 血小板能吸附血浆中的许多物质，特别是一些凝血因子，如因子Ⅰ（纤维蛋白原）、因子Ⅳ（Ca2+）、因子Ⅸ（血浆凝血激酶）等吸附在其表面的功能，称为血小板吸附。当血小板被激活，粘附于受损的内皮下组织，刺激Ca2+的释放，血小板粘性变形，聚集，膜的结构发生改变，表面出现PF2（纤维蛋白原激活因子）吸附凝血因子，使局部凝血因子浓度升高，加快血液凝固。 （2）诱导剂诱导的血小板聚集程度随时间的变化关系： 方法：比浊法 用比浊法测定血小板聚集曲线，通过曲线的变化来研究血小板聚集程度随时间的变化关系。 第二节 血小板的流变性 （3）聚集规律： 诱导剂不同，聚集程度不同；浓度不同，聚集程度也不同。 以ADP为例，通过曲线可以看出有两种情况。 第一时相： 聚集迅速 可逆聚集 外加的或受损组织释放的ADP 第二时相： 聚集缓慢 不可逆聚集 自身释放的ADP 第二节 血小板的流变性 ADP诱导血小板聚集的重要条件： 有纤维蛋白原的存在。 （二）血小板的粘附 1、粘附的因素：有两方面 ①物质基础：血小板膜糖蛋白GPIb、血管性假血友病因子（VWF）、内皮下组织 ②流体力学也起着很重要的作用。 第二节 血小板的流变性 2、正常情况下，血管能完全防止血小板的粘附作用，原因有： ①一层薄而光滑的内衬—阻隔作用 ②内皮表面吸附带负电荷的蛋白质分子层—排斥作用 ③细胞产生前列腺环素（PGI2） —抑制作用 第二节 血小板的流变性 4、流体力学在血小板的粘附产生的影响 （1）血流速度：血流速度快，粘附速度快 （2）剪变率：剪变率高，粘附速度快 （3）弥散系数：弥散系数大，粘附速度快（与红细胞的浓度和剪变率有关） 第二节 血小板的流变性 （三）血小板收缩 第二节 血小板的流变性 （四）血小板释放 第二节 血小板的流变性 第二节 血小板的流变性 （五）血小板吸附 第二节 血小板的流变性 四、PLT的止血过程与血栓的形成过程 当小血管破损时，流经损伤处的PLT迅速粘附，随后其它的PLT与已粘附在内皮下组织产生聚集，从而在损伤处形成一个暂时性止血栓子。同时血小板还要收缩，使细胞器里的内溶物释放出来，内溶物释放参与到止血、凝血过程中，使血小板形成一个不能解聚的聚集体（即血栓），达到止血的功能。 什么叫白血栓和红血栓？ 第二节 血小板的流变性 一、白细胞(WBC)的分类与形态 白细胞是有核无色的血细胞。 白细胞（又名白血球leukocyte）也是组成血液的重要成分之一。 把加了抗凝剂的血液离心沉淀，在试管底部可见较多的红细胞沉积，表面有一白色薄层，它就是白细胞层。 在血液中，呈球形或蛋形，表面有皱褶；在高渗透介质中皱褶增大；在低渗透介质中，皱褶消